研究现状和目的： 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome，OSAHS)是指睡眠时上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征。由于夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、多脏器多系统损害，特别是心血管并发症，严重影响患者的生活质量和寿命。OSAHS由于睡眠时上气道阻塞或部分阻塞，使呼吸时阻力增加，呼吸浅慢或暂停而引起的反复发作的低氧、高碳酸血症，同时胸内压改变及交感和副交感神经失衡，血流动力学及神经内分泌的改变，这些病理生理的改变与心血管疾病的发生发展密切相关。OSAHS是原发性高血压(essential hypertension，EH)的独立危险因素，同时也在冠心病、2型糖尿病、脑血管疾病的发病中起重要作用。然而，OSAHS与左心室肥厚的关系还存在争议，有研究认为OSAHS是独立于高血压之外左心室肥厚的危险因素，但也有学者持反对意见。我国尚未见有关OSAHS与左心室肥厚关系方面的报道研究。OSAHS是否是左心室肥厚的独立危险因素还需进一步研究。 本研究目的在于探讨OSAHS对左心室肥厚的影响，OSAHS是否是左心室肥厚的独立危险因素，同时探讨OSAHS与原发性高血压的关系。探讨左室肥厚与OSAHS的关系有助于正确评估OSAHS的病情及指导OSAHS合并心血管疾病的治疗。 研究方法： 1.样本选择 研究组：选择2006年6月至2008年2月在中山大学附属第二医院心血管内科及耳鼻咽喉科，诊断为原发性高血压或OSAHS的住院病人。年龄≥35岁，性别不限。所有患者均行PSG检查，依据有无0SAHS与原发性高血压将研究组分为3组：单纯高血压组(EH组)、单纯0SAHS组(OSAHS组)、0SAHS合并原发性高血压组(EH+0SAHS组)。研究组共78例，其中EH组26例；0SAHS组25例；EH+OSAHS组27例。 对照组：选择2007年6月至2008年2月中山大学附属第二医院健康体检中心健康体检人员22例，无OSAHS及高血压病史。 排除标准：所有研究对象均排除影响心肌肥厚的相关疾病包括肥厚性心肌病、扩张性心肌病、心瓣膜病、心肌梗死、继发性高血压、房颤、肺部感染、慢性阻塞性肺疾病；排除全身情况差，需吸氧不宜行PSG检查者。 2.检测方法 一般指标测量包括身高、体重、并计算体重指数(body mass index，BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、血压(SBP、DBP)的测定，并用Epworth嗜睡量表进行问卷调查，记录Epworth嗜睡量表评分(Epworth sleep scalle，ESS)。对所有研究对象进行整夜床边多导睡眠监测(polysomnography，PSG)，至少7小时，包括血氧饱和度、脉率、口鼻气流、鼾声、胸腹运动及体位监测。同时行超声心动图检查，由专人测量出舒张末期室间隔厚度(IVSd)、舒张末期左室后壁厚度(INPWd)及左室舒张末期内径(LVDd)，并计算左室质量(LVM)及左室质量指数(LVMI)。 3.统计学分析 数据应用SPSS11.5 for Windows统计处理。根据资料和设计类型的不同分别采用单因素方差分析，两独立样本t检验，线性相关分析及多元逐步回归分析。以P<0.05认为差异有统计学意义。 结果： 1.对照组IVSd、LVPWd、LVMI均低于研究组，而EH+OSAHS组的IVSd、LVPWd、LVMI又分别高于EH组及OSAHS组(P<0.05)。 2.AHI、SBP与IVSd、LVPWd、LVMI均呈正相关(P<0.05)，而LSa02、TC与IVSd、LVPWd、LVMI无明显相关性(P>0.05)。 3.分别以IVSd、LVPWd、LVMI为因变量，AHI、LSaO2、SBP、DBP、BMI为自变量，逐步回归法回归分析，发现入选回归方程的变量只有AHI、SBP。说明AHI、SBP是影响IVSd、LVPWd、LVMI的独立危险因素。 4.将52例OSAHS患者分为轻度OSAHS组(30例)及中重度OSAHS组(22例)两组间比较得出：中重度OSAHS组的SBP、DBP及BMI显著高于轻度OSAHS组；OSAHS与血压的相关性分析显示：AHI与SBP、DBP成正相关，而LSaO2与SBP、DBP成负相关。 结论： 1.OSAHS是导致左心室肥厚的独立危险因素，高血压及OSAHS均可能导致左心室肥厚，高血压合并OSAHS对左心室肥厚的影响高于其各自对左心室肥厚的影响。 2.0SAHS可能是引起原发性高血压的因素之一。