【摘 要】
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背景:阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）病理学上主要体现为细胞外由β淀粉样蛋白（amyloidβprotein,Aβ）沉积构成的老年斑和细胞内以过度磷酸化tau蛋白为主要成分的神经纤
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背景:阿尔茨海默病（Alzheimer’s Disease,AD）病理学上主要体现为细胞外由β淀粉样蛋白（amyloidβprotein,Aβ）沉积构成的老年斑和细胞内以过度磷酸化tau蛋白为主要成分的神经纤维缠结（neurofibrillary tangles,NFTs）。随着全球人口老龄化的加剧,AD已经成为老年人健康的重要威胁。甲酰肽受体2（formyl peptide receptor2,FPR2）是G蛋白偶联受体,主要表达在哺乳动物的巨噬细胞表面。研究表明,Aβ可以特异性激活FPR2,促进神经胶质细胞的迁移和活化,进而促进AD患者大脑中的炎症反应。FPR2受体激活后通过一氧化氮、过氧化氢、谷氨酸和细胞因子的释放而产生神经毒性效应,同时FPR2受体通过Aβ42的再摄取而形成更多的β淀粉样沉淀,而后者正是老年斑的核心成分。但是现在对于FPR2是不是参与调节了病理性微管相关tau蛋白磷酸化水平还不得而知。研究策略:建立AD小鼠模型,即对野生型小鼠及FPR2基因敲除(FPR2-/-)小鼠侧脑室（intracerebroventricular,ICV）注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）。造模成功后首先进行Morris水迷宫等行为学实验检测小鼠的学习记忆能力是否受到影响。使用蛋白免疫印迹技术检测小鼠大脑皮层和海马内tau蛋白过度磷酸化的情况。结果:FPR2缺失能一定程度减轻ICV-STZ小鼠模型学习能力的损伤,并能够减弱tau蛋白的异常磷酸化。结论:我们的实验结果表明FPR2参与调控AD小鼠学习记忆过程以及tau蛋白的过度磷酸化。FPR2可能成为AD预防和治疗的潜在靶点。
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