为适应环境变化细菌进化出多种调控机制,其中,吲哚能调控细菌聚集、抗逆性、运动性、定殖能力等诸多生理特性,但调控机制尚属未知,成为目前的研究热点之一。成团泛菌YS19是从水稻越富品种中分离出的一种优势内生细菌,能够形成共质体这一独特的菌体聚集结构。ΔpcnB突变株是本实验室前期运用转座子插入技术筛选得到的与吲哚调控相关的菌株,该突变基因编码的聚腺苷酸化酶（PAPI）,是一种全局性调控因子,是研究吲哚对YS19调控机制的良好切入点,相关研究对进一步理解吲哚的调节功能及作用机制具有重要意义。本研究探索了吲哚对YS19野生株和ΔpcnB突变株抗逆作用的调控,以及聚腺苷酸化酶对YS19抗逆性的调节作用。研究发现,pcnB基因突变后,YS19的抗逆能力及其对吲哚的响应均受到影响。pcnB基因突变抑制了YS19对饥饿的抗性（如8 d时菌体存活率下降45.20%）,却提高了菌体对四环素（存活率提高387.69%）和紫外照射的抗性（存活率提高200.33%）。在抗四环素实验中,添加吲哚（0.5 m M）后野生株和突变株存活率分别提高113.02%和59.67%;在抗紫外照射实验中,添加吲哚使野生株存活率提高123.99%,而对突变株无显著影响;在抗饥饿实验中,添加吲哚使野生株存活率提高19.01%,而对突变株无影响。上述结果表明pcnB基因在吲哚调控通路中处于关键地位,同时也说明吲哚调控通路的复杂性,pcnB基因突变后菌株对抗生素的抗性响应吲哚而对紫外照射和饥饿的抗性不响应吲哚的现象又说明,除pcnB基因外吲哚可能存在其他调控通路。利用分子生物学技术构建含完整pcnB基因启动区或缺失片段的系列重组质粒,以gfp为报告基因研究了吲哚对pcnB基因启动区的调控作用。结果显示,在以大肠杆菌为宿主进行转化表达时,吲哚增强pcnB基因启动子的启动活性。通过分析重组子荧光表达强度,发现吲哚能调控pcnB基因启动区的核心启动子为σ⁷⁰依赖的p B启动子,并确认了响应吲哚调控的核心序列（In-pcnB）是位于TIS上游-127 bp至-88 bp之间约40 bp的位置。以YS19的近源菌株菠萝泛菌YJ76为宿主进行转化表达时,吲哚抑制pcnB基因启动子的启动活性,不同于在大肠杆菌中,说明pcnB基因启动区响应吲哚具有菌株特异性。以大肠杆菌中具有与In-pcnB部分同源的zur基因（该基因编码锌依赖的转录抑制子Zur）启动区进行验证,在大肠杆菌中该基因启动区对吲哚的响应效果与pcnB启动区相同,然而在YJ76中该基因启动区对吲哚无响应,进一步证实吲哚调控的菌株特异性,推测在不同菌株中吲哚很可能调控了不同的转录因子作用于不同的启动序列。本研究从基因的转录水平揭示了吲哚对聚腺苷酸化酶（PAPI）的调控机制,初步获得了吲哚对pcnB基因启动区的调控模式,将对细菌抗逆机制和吲哚新型调节功能产生新的理解,同时丰富了对细胞内聚腺苷酸化调节及生物学功能的认识。