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目的：本实验旨在研究益胃化瘀汤对慢性萎缩性胃炎癌前病变的全部的过程中，包括小鼠的体重、毛发等情况、胃黏膜在病理学方面改变的影响，及其对表皮细胞生长因子(EpidermalGrowthFactor，EGF)及Bc1-2蛋白表达的影响，并探讨该方治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的意义。
方法：将70只SPF级雄性KM小鼠按随机对照表随机分为空白组11只和造模组小鼠59只，空白组每日予灌服0.9%生理盐水0.1mL/10g，造模组每日给予自由饮用150ug/mLMNNG溶液，并配合150ug/mLMNNG溶液0.1mL/10g灌胃，每日一次；雷尼替丁溶液0.03g/kg灌胃，两种药物共同作用连续造模12周后，随机从造模组中抽取3只小鼠观察镜下胃黏膜病理改变，判断是否造模成功。造模成功后将造模组随机分成5组，分别为模型对照组11只、叶酸组10只及益胃化瘀汤大剂量组11只、中剂量组11只、低剂量组11只。空白组予0.9%生理盐水10mL/kg灌胃，模型对照组予0.9%生理盐水(NS)10mL/kg灌胃，叶酸组予叶酸片混悬液浓度为0.1g/ml灌胃，益胃化瘀汤大剂量组予1500mg/mL灌胃、中剂量组予750mg/mL灌胃、小剂量组予375mg/mL灌胃，以上益胃化瘀汤的药液均以0.9%的生理盐水配成，药物的给药量均按照小鼠的体重（10mL/kg），连续给药8周后，各组小鼠予脱臼处死，取胃组织，经4%中性缓冲甲醛固定，制备组织切片，用于免疫组织化学染色方法检测各组小鼠病理变化及EGF和Bc1-2指标。
结果：（1）在PLGC模型建立之前，空白组的体重和模型组的体重均没有显着增加。在PLGC模型建立之后，空白组的体重和模型组的体重提示有显着差异（P＜0.01），在药物干预后，各治疗组与模型组体重均增加，其中以益胃化瘀汤大剂量组最为显著但与空白组存在明显差异（P＜0.01）。（2）病理形态学变化情况：空白组小鼠胃黏膜腺体形状规则、排列紧密，层次完整；模型对照组小鼠胃黏膜变薄，腺体减少，胃小凹粗大，或可见潘氏细胞，黏膜肌层增厚；叶酸组小鼠黏膜少见或偶见萎缩，黏膜结构紊乱程度较模型对照组轻；益胃化瘀汤各组小鼠胃黏膜结构清晰，少见或未见萎缩，固有层增厚。（3）蛋白表达情况：与模型对照组相比，模型对照组中的蛋白表达明显高于空白组、叶酸组、益胃化瘀汤大、中、小剂量各组（P＜0.05）；与益胃化瘀汤大剂量组相比，益胃化瘀汤大剂量组中蛋白表达明显低于模型对照组、叶酸组、益胃化瘀汤中、小剂量各组，但较空白组仍偏高（P＜0.05）；益胃化瘀汤大、中、小剂量相比，益胃化瘀汤大剂量组中蛋白表达低于益胃化瘀汤中、小剂量组（P＜0.05）；在EGF蛋白表达中叶酸组与益胃化瘀汤小剂量组无明显差异；在Bcl-2蛋白表达中叶酸组与益胃化瘀汤中剂量组无明显差异。
结论：经过实验证明益胃化瘀汤可改善慢性萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）小鼠的一般情况，有效降低其死亡率，益胃化瘀汤明显改善PLGC小鼠的胃黏膜腺体减少、缺失，胃小凹延长、扭曲，黏膜肌层增厚的病理变化，防止PLGC进一步发展。益胃化瘀汤可能通过调节EGF及Bc1-2蛋白的异常表达从而发挥调节细胞凋亡、保护胃黏膜，从而起到逆转PLGC的作用。
方法：将70只SPF级雄性KM小鼠按随机对照表随机分为空白组11只和造模组小鼠59只，空白组每日予灌服0.9%生理盐水0.1mL/10g，造模组每日给予自由饮用150ug/mLMNNG溶液，并配合150ug/mLMNNG溶液0.1mL/10g灌胃，每日一次；雷尼替丁溶液0.03g/kg灌胃，两种药物共同作用连续造模12周后，随机从造模组中抽取3只小鼠观察镜下胃黏膜病理改变，判断是否造模成功。造模成功后将造模组随机分成5组，分别为模型对照组11只、叶酸组10只及益胃化瘀汤大剂量组11只、中剂量组11只、低剂量组11只。空白组予0.9%生理盐水10mL/kg灌胃，模型对照组予0.9%生理盐水(NS)10mL/kg灌胃，叶酸组予叶酸片混悬液浓度为0.1g/ml灌胃，益胃化瘀汤大剂量组予1500mg/mL灌胃、中剂量组予750mg/mL灌胃、小剂量组予375mg/mL灌胃，以上益胃化瘀汤的药液均以0.9%的生理盐水配成，药物的给药量均按照小鼠的体重（10mL/kg），连续给药8周后，各组小鼠予脱臼处死，取胃组织，经4%中性缓冲甲醛固定，制备组织切片，用于免疫组织化学染色方法检测各组小鼠病理变化及EGF和Bc1-2指标。
结果：（1）在PLGC模型建立之前，空白组的体重和模型组的体重均没有显着增加。在PLGC模型建立之后，空白组的体重和模型组的体重提示有显着差异（P＜0.01），在药物干预后，各治疗组与模型组体重均增加，其中以益胃化瘀汤大剂量组最为显著但与空白组存在明显差异（P＜0.01）。（2）病理形态学变化情况：空白组小鼠胃黏膜腺体形状规则、排列紧密，层次完整；模型对照组小鼠胃黏膜变薄，腺体减少，胃小凹粗大，或可见潘氏细胞，黏膜肌层增厚；叶酸组小鼠黏膜少见或偶见萎缩，黏膜结构紊乱程度较模型对照组轻；益胃化瘀汤各组小鼠胃黏膜结构清晰，少见或未见萎缩，固有层增厚。（3）蛋白表达情况：与模型对照组相比，模型对照组中的蛋白表达明显高于空白组、叶酸组、益胃化瘀汤大、中、小剂量各组（P＜0.05）；与益胃化瘀汤大剂量组相比，益胃化瘀汤大剂量组中蛋白表达明显低于模型对照组、叶酸组、益胃化瘀汤中、小剂量各组，但较空白组仍偏高（P＜0.05）；益胃化瘀汤大、中、小剂量相比，益胃化瘀汤大剂量组中蛋白表达低于益胃化瘀汤中、小剂量组（P＜0.05）；在EGF蛋白表达中叶酸组与益胃化瘀汤小剂量组无明显差异；在Bcl-2蛋白表达中叶酸组与益胃化瘀汤中剂量组无明显差异。
结论：经过实验证明益胃化瘀汤可改善慢性萎缩性胃炎癌前病变（PLGC）小鼠的一般情况，有效降低其死亡率，益胃化瘀汤明显改善PLGC小鼠的胃黏膜腺体减少、缺失，胃小凹延长、扭曲，黏膜肌层增厚的病理变化，防止PLGC进一步发展。益胃化瘀汤可能通过调节EGF及Bc1-2蛋白的异常表达从而发挥调节细胞凋亡、保护胃黏膜，从而起到逆转PLGC的作用。