目的：　　 1)通过动物离体平滑肌实验测试分析系统，观察当归挥发油对兔十二指肠平滑肌的作用，并对其作用机制进行探讨；2)以正交设计法研究分析当归挥发油不同组分对兔十二指肠平滑肌的作用及交互影响，对当归挥发油影响兔十二指肠平滑肌的药效物质基础进行研究。　　 方法：　　 用生物机能信号采集放大系统、生物张力传感器和离体平滑肌灌流装置组建离体平滑肌实验测试分析系统，研究分析：1)当归挥发油对兔十二指肠平滑肌自主收缩的影响；2)当归挥发油对Ach诱导兔十二指肠平滑肌收缩的影响；3)当归挥发油对CaCl2诱导兔十二指肠平滑肌收缩的影响；4)当归挥发油对高钾诱导细胞去极化致十二指肠平滑肌张力变化的影响；5)当归挥发油对平滑肌收缩过程细胞内Ca2+释放的影响；6 )当归挥发油对十二指肠平滑肌收缩过程细胞外Ca2+内流的影响。通过上述指标就当归挥发油对兔十二指肠平滑肌的作用进行研究，并对其作用机制进行初步探讨。　　 采用酸碱萃取法，对当归挥发油的不同组分进行分离，按当归挥发油中各组分含量比，采用L8(27)正交设计，通过离体平滑肌实验测试分析系统观察当归挥发油不同组分对兔十二指肠平滑肌自主收缩和Ach诱导十二指肠平滑肌收缩的影响，对各组分之间的交互作用进行分析，对当归挥发油影响兔十二指肠平滑肌作用的物质基础进行研究。　　 结果：　　 当归挥发油对兔离体十二指肠平滑肌自主收缩具有明显抑制作用，可浓度依赖性压低收缩张力，在1.1×10-6～1.1×10-4 g?mL-1浓度范围内呈明显的量效关系；当归挥发油对Ach诱导兔离体十二指肠平滑肌收缩具有明显抑制作用，可浓度依赖性压低兔离体十二指肠收缩张力，呈明显的量效关系，3.5×10-5 g?mL-1浓度的当归挥发油与1.0×10-8 mol?L-1的硫酸阿托品作用相当；当归挥发油对无钙条件下Ca2+诱导的兔十二指肠平滑肌收缩过程具有明显抑制作用，可浓度依赖性压低收缩张力，3.5×10-5 g?mL-1浓度的当归挥发油与1.0×10-6 mol?L-1的盐酸维拉帕米作用相当；当归挥发油对无钙条件下Ach诱导的十二指肠平滑肌的收缩以及Ach诱导内钙释放基础上CaCl2导致的十二指肠平滑肌收缩呈现明显拮抗作用，3.5×10-5 g?mL-1浓度当归挥发油作用明显强于1.0×10-7 mol?L-1的盐酸维拉帕米；当归挥发油对高钾去极化诱导的兔十二指肠平滑肌收缩具有明显抑制作用，可浓度依赖性压低收缩张力，呈明显的量效关系，3.5×10-5 g?mL-1浓度当归挥发油作用明显强于1.0×10-7 mol?L-1的盐酸维拉帕米。　　 以L8(2 7)正交设计分析当归挥发油各组分对兔十二指肠平滑肌的影响，结果显示，中性非酚性组分(A3)是抑制兔十二指肠平滑肌收缩的主要因素，且作用与总挥发油(AN)相当；酸性组分(A1)、酚性组分(A2)和A3对兔离体十二指肠平滑肌的作用无明显交互影响。 A1、A2、A3各组分以1：1：1比例加药，对各组分影响平滑肌的绝对作用强度进行分析。结果显示当归挥发油A1、A2、A3各组分对兔十二指肠平滑肌收缩均有明显抑制作用，其中以A3作用较显著，但各组分之间差异无统计学意义。　　 结论：　　 1)当归挥发油对兔离体十二指肠平滑肌自主收缩和Ach诱导兔离体十二指肠收缩具有明显抑制作用；该作用可能与阻滞受体控制型钙通道(ROCC)或电压依赖性钙通道(VDCC)、影响兔十二指肠平滑肌收缩过程中细胞外Ca2+内流和细胞内Ca2+释放过程有关。　　 2)当归挥发油A1、A2、A3对兔离体十二指肠平滑肌均具有明显抑制作用，各组分之间的作用强度无明显差异；当归挥发油中以A3含量最高，占72.4%， A3是当归挥发油发挥对兔离体十二指肠平滑肌抑制作用的主要因素；对兔离体十二指肠平滑肌的作用A1、A2、A3各组分之间无交互影响。