【摘 要】
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目的:卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其致死率高、发病隐匿、病因尚研究不明确。长非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是包括卵巢癌在内的许多疾病的基本生物学过程和发病机制的关键调节因子。本研究旨在探讨LINC00936通过microRNA-221-3p(miR-221-3p)调节层粘连蛋白α3链基因(LAMA3)对卵巢癌发生发展的影响及其作用的分子机制。方法:通过对卵
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目的:卵巢癌是妇科常见的恶性肿瘤之一,其致死率高、发病隐匿、病因尚研究不明确。长非编码RNA(Long non-coding RNA,lncRNA)是包括卵巢癌在内的许多疾病的基本生物学过程和发病机制的关键调节因子。本研究旨在探讨LINC00936通过microRNA-221-3p(miR-221-3p)调节层粘连蛋白α3链基因(LAMA3)对卵巢癌发生发展的影响及其作用的分子机制。方法:通过对卵巢癌组织标本初步鉴定卵巢癌中的差异表达基因(DEGs)及与卵巢癌相关的miRNAs芯片数据,检测LINC00936、miR-221-3p和LAMA3在卵巢癌组织及癌旁组织中的表达情况。选用过表达的LINC00936、miR-221-3p或siRNA转染miR-221-3p或LAMA3或siRNA转染的LAMA3卵巢细胞,揭示其在卵巢癌的细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成和肿瘤发生发展中的作用。为进一步研究LINC00936在卵巢癌中的作用机制,验证LINC00936与miR-221-3p之间的关系,以及miR-221-3p与LAMA3之间的靶向关系提供科学依据。结果:LINC00936可通过竞争性结合miR-221-3p上调LAMA3。卵巢癌细胞的LINC00936 和 LAMA3 表达下调,而 miR-221-3p 表达上调。随着 LINC00936 和 LAMA3的上调,卵巢癌细胞的增殖,迁移,侵袭和血管生成受到抑制。结论:LINC00936通过吸附miR-221-3p从而调节LAMA3抑制卵巢癌细胞的进展,为卵巢癌的细胞增殖、迁移、侵袭、血管生成及肿瘤发生提供了新的理论依据。
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