【摘 要】
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不同浓度利多卡因对大鼠海马神经元NMDA介导Ca电流的影响减少缺氧时离子的异常移动和通过减低细胞代谢、增加ATP贮备成为保护缺血缺氧损害的两个主要途径.最近研究表明NMDA受
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不同浓度利多卡因对大鼠海马神经元NMDA介导Ca<2+>电流的影响减少缺氧时离子的异常移动和通过减低细胞代谢、增加ATP贮备成为保护缺血缺氧损害的两个主要途径.最近研究表明NMDA受体介导的钙离子内流在神经兴奋毒性中起主导作用并参与了神经细胞的凋亡过程;0.1mmol/L利多卡因不影响神经细胞正常突触传递功能,却可明显抑制神经元代谢,从而起到脑保护作用,并促进海马神经元缺血缺氧1 5分钟后,突触功能的恢复.目的:该次实验旨在采用膜片钳技术、全细胞记录方式,观察利多卡因对培养海马神经元NMDA介导的钙电流的作用,拟在分子水平进一步探讨利多卡因脑保护机理.材料与方法:将已培养12~14天的Wistar大鼠海马神经元按利多卡因浓度(10<-5>~10<-1>mol/L)分成6组,以不含利多卡因组做对照,应用全细胞膜片钳方法,采用gap-free模式,采集记录各组大鼠海马神经元NMDA介导钙电流的变化及各组静息电位的情况.结果:利多卡因浓度为10<-3>mol/L~10<-1>mol/L时明显抑制NMDA介导钙电流(P<0.05),其余浓度对NMDA介导钙电流无明显作用,利多卡因抑制NMDA介导钙电流的EC50为5.4mmol/L.随着利多卡因浓度增加,各组静息电位无显著改变.结论:利多卡因可浓度依赖性抑制NMDA介导Ca<2+>电流,低浓度利多卡因的脑保护作用可能与此有关.
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