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目的:探讨硫化砷(雄黄As<,4>S<,4>,As<,2>S<,3.)对原代APL细胞和APL细胞株(NB<,4>和MR<,2>细胞)促凝活性、组织因子、组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)表达的影响及其机制;探讨硫化砷对APL细胞株ITGB1基因表达的影响.方法:以APL患者骨髓单个核细胞、NB<,4>和MR<,2>细胞为体外模型,用复钙时间测定PCA,ELISA法测定组织因子和组织型纤溶酶原激活剂抗原的表达,半定量RT-PCR检测组织因子、组织型纤溶酶原激活剂、PML/RAR α融合基因及ITGB1基因mRNA转录的变化.结论:APL细胞组织因子的高表达与PML/RAR α融合基因有关.由组织因子释放引起的DIC可能是APL相关凝血病发病的主要原因,原发性纤溶在其中的作用有待进一步研究.300μg/L雄黄和2μmol/LAs<,2>S<,3>作用72h可下调原代APL细胞TF抗原的表达、TF mRNA的转录,降低原代APL细胞的促凝活性;也可呈时间依赖性下调NB<,4>细胞和MR<,2>细胞TF抗原的表达、TFmRNA的转录,降低NB<,4>细胞和MR<,2>细胞的促凝活性.硫化砷降低APL细胞的促凝活性是其改善APL相关凝血病的主要机制之一.硫化砷对APL细胞TF表达的调控可能不依赖于PML/RARα融合基因的降解;可能是一种间接作用,依赖于新的蛋白质的合成;且至少部分与硫化砷诱导的凋亡和分化无关.300μg/L雄黄和2μmol/LAs<,2>S<,3>作用72h不能影响原代APL细胞和APL细胞株t-PA抗原的表达和t-PAmRNA的转录.300μg/L雄黄和2μmol/LAs<,2>S<,3>可在其作用的早期降低ITGB1mRNA的转录,此作用可能既在其诱导的凋亡和分化中发挥了一定作用;也降低了APL细胞与内皮细胞的粘附,可能是硫化砷改善APL相关凝血病的又一机制.不同的硫化砷对细胞作用的强度不同,可能与砷化合物的结构、硫元素的含量、砷元素的价键形态有关.