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目的：探讨触液核在恶唑酮引起的慢性瘙痒中的作用。 方法：成年雄性SD大鼠，260±20g，将动物随机分为3组(n=14):对照组(C组)、致痒溶媒组（A组）、恶唑酮致痒组（O组），分别涂抹15μl生理盐水、丙酮和恶唑酮（0.5％，溶于丙酮）进行首刺激，首刺激一周后时间重新记为0天，每组取8只动物观察激发前、第0、2、4、7、9、11、14、16天（记作T0～8）激发后30min内动物搔抓次数。每组另取6只，各组小鼠处死前48h，侧脑室注射触液神经元特异性标记物CB-HRP以标记大鼠CSF-CN;在T8激发后2h取材触液核所在段脑组织，行CB-HRP/c-Fos受体免疫荧光反应，激光共聚焦显微镜观察各组大鼠CB-HRP单标，c-Fos单标和CB-HRP/c-Fos双标等三种阳性神经元，用Image-Pro Plus图像计数软件比较三种阳性神经元细胞数目的变化。并进一步统计分析大鼠触液核5-HT2A受体量变与瘙痒行为相关性。 为研究远位触液核毁损对大鼠瘙痒行为的影响，将动物随机分为3组(n=8):对照组（C组）、慢性瘙痒组(CI组)、慢性瘙痒+毁损组（CI+KA组）:对照组不予处理，慢性瘙痒组处理同上，慢性瘙痒+毁损组在T7激发后6h实施化学毁损，在T8激发后观察观察各组动物30min内搔抓次数。 结果： 1.恶唑酮致痒组（O组）在T2～8激发后30min内搔抓次数行为多于C组和A组（P＜0.01）; 2.恶唑酮致痒组（O组）T8时间点远位触液核c-Fos表达为165.53±34.29，较为致痒溶媒组（A组）74.83±17.43和对照组（C组）35.70±9.28明显增加(P＜0.05); 3.与慢性瘙痒组（CI组）T8时间点大鼠搔抓次数156.63±9.45比较，慢性瘙痒+毁损组（CI+KA组）大鼠搔抓次数65.13±12.29明显减少(P＜0.01)，但仍高于对照组（C组）大鼠搔抓次数0.38±0.08(P＜0.05)。 结论：随着慢性瘙痒大鼠行为学表现搔抓次数的增加，触液核中c-Fos的表达随之增加;在毁损触液核后，动物的瘙痒行为学评分可以明显减少;由此推断，触液核部分介导了大鼠慢性瘙痒。