土地盐碱化是限制植物生长和影响农作物产量的最重要的非生物胁迫之一，严重危害了全世界农业的可持续性发展。因此研究植物对外界盐胁迫的应答机制，发掘耐盐基因，不仅具有重要的理论意义，而且对于耐盐作物的育种实践也具有指导意义。　　本文从拟南芥T-DNA插入突变体库CS31100中，在130mMNaCl条件下筛选到了一个盐耐受突变体est1（enhanced salt tolerance1）。在含有130mMNaCl的培养基上生长时，相对于野生型叶片大而舒展，具有更高的叶绿素含量和相对较长的根长，而在正常MS培养基上与野生型没有显著区别。遗传分析表明，est1是一个单核基因隐性突变体。Tail-PCR检测发现在At5g38383编码区有一个T-DNA插入，但对Salk T-DNA插入突变的研究表明，At5g38383的敲除突变体并无抗盐表型。经过检测上下游基因的表达发现除了插入位置基因没有表达外，下游的At5gXXXXX表达也几乎检测不到，At5gXXXXX基因的基因组回补实验证实是At5gXXXXX的缺失导致了est1的耐盐表型，说明At5gXXX就是EST1。　　组织特异性表达分析发现EST1在花、果荚和根中表达较高，在莲座叶中表达较低，而在茎中基本没有表达。EST1的表达受NaCl胁迫的抑制，以及ABA和PEG处理的诱导，而对冷胁迫并无明显反应。利用GFP融合进行的亚细胞定位发现EST1定位于内质网。序列分析表明EST1编码F-Box蛋白，酵母双杂交实验发现EST1可以和ASK4，ASK14和ASK18互作，暗示EST1确实具有F-Box蛋白的功能，可能参与泛素介导的蛋白酶体降解。　　离子含量测定结果表明突变体estl和野生型在正常生长条件下离子含量并没有显著差异，而在150mMNaCl处理5天后，与野生型相比，est1中Na+含量显著降低。进一步的Na+/H+离子转运蛋白活性检测发现，est1中该蛋白有更高的转运活性，说明est1具有更高的Na+外排的能力，也说明了EST1可能是Na+/H+离子转运蛋白活性的负调控因子。对est1 sos1双突变体的表型鉴定发现其表现出与sos1单突变体一样盐敏感的表型，如在含盐培养基上不能弯根和叶片黄化，说明EST1和SOS1具有遗传互作的关系，且SOS1位于EST1的下游。　　此外，酵母双杂交实验结果显示EST1可以和mitogen-activated protein kinasekinase4(MKK4)相互作用。蛋白的免疫印迹分析发现，在突变体est1背景下，MKK4的蛋白水平升高，说明EST1对MKK4的蛋白水平起着负调控的作用。est1 mkk4双突变体与mkk4单突变体一致，表现为盐敏感，说明est1的耐盐表型依赖于正常MKK4功能。鉴于MKK4有可能通过磷酸化MPK6或者MPK3响应盐胁迫，我们也将est1和两者的敲除突变体杂交获得了est1 mpk6和est1 mpk3的双突变体，盐敏感表型分析发现est1 mpk6双突的表型与mpk6的单突变体表型一致。说明MPK6在盐胁迫应答中位于EST1的下游。　　据报道，MPK6可以磷酸化SOS1，以增强其活性。因此，我们推测在正常生长条件下EST1能够与MKK4互作，使其得到泛素化降解，从而控制MKK4蛋白的含量，进而使得MPK6的磷酸化受到限制，无法使SOS1被充分磷酸化。而在盐胁迫下，EST1的转录受到抑制，使得上述通路去抑制，从而提高SOS1的活性和植株对盐胁迫的抗性。而在est1突变体中，该通路处于组成型激活的状态，使其能够抗盐。