目的: 本研究采用大鼠L5脊神经切断（L5-SNT）的NP动物模型，观察应用AMT和氯诺昔康治疗NP后对其学习记忆功能和海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的影响，旨在探讨NP对大鼠学习记忆功能的影响及可能的机制，为预防临床上慢性疼痛病人的认知功能障碍提供实验依据。　　 方法: 雄性SD大鼠60只随机分为六组（n=10）：生理盐水对照组、生理盐水组、阿米替林对照组、阿米替林组、氯诺昔康对照组、氯诺昔康组。术前和术后第2、7、10、14、17、21、28 d测机械痛和热痛阈值；第29 d行强迫游泳实验观察抑郁行为学改变；第30-34 d行Morris水迷宫实验观察学习记忆功能的改变。应用real-time PCR技术和免疫组化法测定海马BDNF表达的改变。　　 所有数据以均数±标准差（－x±s）表示，数据用SPSS 13.0统计软件处理。各组机械痛、热痛阈值和Morris水迷宫结果比较采用双因素方差分析，静止漂浮时间和海马BDNF mRNA和蛋白表达的比较采用单因素方差分析，P<0.05，为差异有统计学意义。　　 结果: 与生理盐水对照组比，生理盐水组大鼠术后第2 d出现显著的机械痛和热痛阈值下降，静止漂浮时间延长，学习记忆能力减退，海马BDNF mRNA、蛋白表达均减少（P<0.01）。阿米替林组与生理盐水组比，术后第10～28 d机械痛和热痛阈值增加，静止漂浮时间缩短，学习记忆能力提高，海马BDNF mRNA（P<0.01）、蛋白（P<0.05）表达增加。氯诺昔康组与生理盐水组比，术后第10～28 d机械痛（P<0.05）和热痛（P<0.01）阈值增加，但静止漂浮时间、学习记忆能力和海马BDNF表达无显著差异（P>0.05）。各对照组间无差异（P>0.05）。　　 结论: NP可导致大鼠抑郁，学习记忆能力减退，可能由于减少海马BDNF表达所致。AMT可有效镇痛，减轻疼痛大鼠抑郁症状，改善学习记忆能力，这可能与AMT增加海马BDNF表达有关；氯诺昔康则仅可有效镇痛。