【摘 要】
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目的:
阐明失血性休克后大鼠下丘脑CRH基因转录的变化，及肾上腺素能α1受体和β受体拮抗剂在此过程中的调节作用。
方法:
将30只wistar雄性大鼠（体重200-250g）随
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目的:
阐明失血性休克后大鼠下丘脑CRH基因转录的变化，及肾上腺素能α1受体和β受体拮抗剂在此过程中的调节作用。
方法:
将30只wistar雄性大鼠（体重200-250g）随机分为5组，分别为对照组、脑室内注射载体组、脑室内注射受体阻滞剂组、脑室内注射载体后失血组、脑室内注射受体阻滞剂后失血组，检测各组ACTH的变化情况。所有数据均输入数据库，以statview软件进行统计分析。
结果:
1、与对照组相比，失血性休克组血浆ACTH水平明显升高，差异存在统计学意义(P＜0.05)。2、与对照组相比，脑室内预注射载体组、预注射普萘洛尔组大鼠血浆ACTH无明显变化。3、与单纯失血性休克组相比，脑室内预注射哌唑嗪的大鼠失血后，血浆ACTH水平差异无统计学意义(P＞0.05)。4、与单纯失血性休克组相比，脑室内预注射普萘洛尔的大鼠失血后，血浆ACTH水平差异无统计学意义(P＞0.05)。
结论:
脑室内预注射α1或β受体阻滞剂，不能阻断失血性休克引起的大鼠下丘脑CRH基因转录的增加，失血性休克激活下丘脑-垂体-肾上腺轴是否通过其他神经介质或其他受体通路，还有待进一步研究。
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