目的：口腔癌虽然多数为鳞癌(OSCC)，但由于其部位和结构的特殊性如血运丰富，淋巴结组织较多，功能活动频繁等原因使得其侵袭性和转移率非常高，每年有大量的患者死亡，5年生存率较低，并且存活患者的生活质量也受到严重影响，因此对于口腔癌的研究具有非常重要的意义。口腔癌多由癌前病变发展而来，早诊断早治疗可大大大改善其预后，有效的肿瘤标志物的研究备受瞩目。Eagl在很多种癌症和癌细胞系中高表达已得到证实，因而推断Eag1可能参与了口腔黏膜癌变的发展。但真正在口腔癌中的表达如何，是否也具有表达的增高和部位的特异性，与癌变的发展过程是否具有相关性的关系有待定论。鉴于此，本实验拟利用4-亚基硝氧喹啉(4-nitroquinoline-1-oxid,4NQO)诱发大鼠口腔癌获得癌变全过程的标本，检测诱癌各时点Eag1的蛋白表达和转录水平，探讨Eag1与OSCC发生发展的关系，为OSCC的防治提供新的实验依据。方法：58只雄性SD大鼠，其中10只饮用自来水做阴性对照；实验组48只，饮用水中加入4NQO(40ppm)诱癌，第9、12、18、22周末后分批处死动物，取口腔粘膜组织。分别于4％的中性甲醛固定和-70℃冰箱保存，石蜡包埋，切片，对HE染色切片进行病理诊断。应用免疫组化(S.P法)检测各样本Eag1蛋白的表达水平，对其结果进行图像分析；RT-PCR检测各样本Eag1mRNA水平，对二者结果进行统计分析。统计分析采用SPSS17.0统计软件完成。结果：。1.造模获取HE染色病理分级分为正常黏膜16例，轻度异常增生11例，中度异常增生12例，重度异常增生10例，鳞癌9例。获得癌变各时段标本。2.免疫组织化学显示：Eag1在细胞膜和胞质表达，细胞核未见表达，正常黏膜上皮无阳性染色，随着大鼠口腔黏膜异常增生程度的增加，Eag1蛋白表达明显升高。11例轻度异常增生组织中，Eag1阳性构成比占36.36％,12例中度异常增生组织中阳性比50.00％；10例重度异常增生组织中，Eag1阳性比80%，9例口腔鳞癌中，阳性比为88.89％。Eagl在口腔癌中的表达率明显高于轻中度异常增生组织，差异有统计学意义(P<0.05)。3.RT-PCR分析结果表明各病理组间EaglmRNA水平的差异有统计学意义(P<0.05)。结论：1.4NQO诱发大鼠口腔黏膜癌变不同分化时期的组织中，Eagl蛋白表达量与组织分化程度密切相关，癌变时表达最高。提示Eagl表达上调伴随口腔黏膜癌变的早期发生，Eagl表达异常与口腔癌的发生密切相关。2.在形成癌变组织的不同阶段标本中，Eag1基因转录水平表达量的变化具有统计学差异，与蛋白表达具有相同趋势。提示口腔癌发生时Eag1蛋白表达上调可能是由于基因转录环节的异常所致。3.Eag1由于其分布和增高的特异性可作为潜在的临床口腔癌标志物。