目的:观察在体外高丽槐素对鼻咽癌CNE1细胞的增殖、迁移侵袭、凋亡和周期的影响及其潜在的作用机制,初步了解高丽槐素在动物体内的抗鼻咽癌活性,为高丽槐素应用于鼻咽癌的治疗提供实验依据。方法:本研究采用不同浓度的高丽槐素干预鼻咽癌CNE1细胞。首先,通过CCK-8法检测CNE1细胞在24 h、48 h、72 h的增殖情况,计算其细胞抑制率以确定细胞活力;通过细胞平板克隆形成测定法观察CNE1细胞集落形成能力;通过细胞划痕实验观察CNE1细胞的迁移能力;通过Transwell小室实验观察CNE1细胞侵袭能力;利用流式细胞术检测细胞周期和凋亡情况;利用高通量测序技术,分析高丽槐素干预CNE1细胞后的转录组变化,筛选潜在的PI3K、AKT、STC2、FGF2、MAPK8、P53等6个基因靶点;采用实时荧光定量PCR（RT-q PCR）验证基因PI3K、AKT、STC2、FGF2、MAPK8、P53 m RNA表达情况;利用Western Blot对PI3K、AKT、P21蛋白的表达水平进行检测,研究高丽槐素对CNE1细胞PI3K/AKT/P21通路的影响;建立裸鼠皮下鼻咽癌CNE1移植瘤模型,考察不同剂量的高丽槐素在动物体内抗鼻咽癌的疗效情况。结果:实验结果显示,通过CCK-8法测定,MA以时间-浓度依赖的方式显著降低CNE1细胞的活力,MA干预CNE1细胞24 h、48 h、72 h的半数抑制浓度分别为133.31μmol/L、35.52μmol/L、13.84μmol/L;细胞平板克隆形成实验显示,MA能明显抑制CNE1细胞的克隆形成;划痕实验及Transwell小室实验显示,MA能够抑制CNE1细胞的迁移和侵袭能力;细胞流式细胞术检测发现,CNE1细胞凋亡率随着MA给药浓度的升高而增加,表明MA能诱导CNE1细胞凋亡;在周期实验中发现,CNE1细胞被MA阻滞在G0/G1期;采用高通量测序,筛选出PI3K、AKT、STC2、FGF2、MAPK8、P53等6个潜在的基因靶点;利用RT-q PCR验证发现,MA能下调PI3K、AKT、STC2、FGF2、MAPK8、P53的表达,与测序结果一致;Western Blot结果显示,MA作用于CNE1细胞后,PI3K、AKT蛋白表达水平显著降低,P21蛋白表达水平显著增加;裸鼠体内移植瘤结果显示,MA能显著抑制鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长,且具有浓度依赖性,随着给药浓度的增加,MA的抑瘤作用也增强。结论:1、高丽槐素可以抑制鼻咽癌细胞株CNE1细胞的增殖与克隆形成能力,降低鼻咽癌细胞株CNE1细胞的迁移与侵袭能力,阻滞鼻咽癌CNE1细胞G0/G1期,促进CNE1细胞的凋亡,其作用机制可能是失活PI3K/AKT/P21通路。2、高丽槐素能有效抑制裸鼠体内鼻咽癌细胞株CNE1的生长。