目的:　　 建立免疫抑制豚鼠白念珠菌肺部感染模型,为进一步研究提供科学依据;并通过BCG干预,观察感染豚鼠肺组织中IFN-r和IL-4水平的变化,探讨BCG在白念珠菌感染中发挥的免疫作用。　　 方法:　　 1.建立豚鼠肺部感染模型,设免疫抑制鼻滴白念珠菌感染组、免疫抑制鼻滴生理盐水组和正常对照组,感染组豚鼠腹腔注射环磷酰胺免疫抑制后,经鼻滴入浓度为2×109cfu/ml的白念珠菌悬液40ul,连续7天后,行胸部X线检查、肺组织培养及HE、PAS染色。　　 2.BCG干预免疫抑制肺部白念珠菌感染豚鼠,利用ELISA法检测肺组织匀浆中IFN-r和IL-4水平的变化。　　 结果:　　 1.鼻滴白念珠菌感染豚鼠X线检查可见肺内片状模糊影,肺组织培养可见乳白色光滑菌落生成,病理切片HE染色镜下可见部分肺泡结构消失,间质增生,支气管腔内及间质大量炎症细胞浸润,脓肿腔形成及坏死;PAS染色可见白念珠菌孢子(红色深染)。　　 2.ELISA检测发现,与正常对照组相比,白念珠菌感染组肺组织中的IL-4及IFN-r浓度均明显升高;BCG干预组豚鼠肺组织匀浆中IL-4水平与白念珠菌感染组相比显著降低,IFN-r水平显著上调。　　 结论:　　 1.组织病理学结果表明,应用鼻滴的方法可以成功建立免疫抑制豚鼠肺部白念珠菌感染模型。　　 2.白念珠菌感染组肺组织中IL-4及IFN-r浓度较正常组均有升高,表明Th1、Th2均参与了机体抗白念珠菌感染免疫;BCG可诱导白念珠菌感染豚鼠肺组织内IFN-r的产生,增强Th1保护性免疫反应,并且降低IL-4的产生,起到调节Th1/Th2平衡的作用。