镉(Cd)胁迫会诱导拟南芥植株体内乙烯的大量产生,但是镉诱导的乙烯合成分子机制和生理作用仍未清楚。本研究中,我们以拟南芥野生型和多个与乙烯合成相关的突变体为实验材料,通过观察其在镉胁迫环境下的表型和体内镉及乙烯含量的变化,来探究镉胁迫诱导乙烯合成的可能途径及调控镉吸收和分布的分子机制。Cd处理条件下,外源添加10μM的乙烯前体ACC使拟南芥根系Cd含量显著增加,加重Cd胁迫导致的根伸长受抑制等症状,而在相同浓度Cd处理条件下,乙烯不敏感突变体etr1-3和ein2-1根系和地上部分Cd含量比野生型低,根伸长受抑制和幼叶失绿症状有明显缓解,这些结果表明Cd胁迫诱导产生的乙烯会增加根系Cd含量,加重植株的Cd胁迫症状。乙烯合成突变体acs2,acs6和acs2acs6在Cd处理条件下乙烯含量比野生型明显降低,acs2acs6突变体根伸长受抑制状况也有所减轻。mpk6突变体Cd处理条件下表现出相似表型,诱导合成的乙烯含量降低,根系Cd含量明显降低,植株的Cd胁迫症状有更为明显的缓解。鉴于AtACS2和AtACS6蛋白酶是MPK6激酶的作用底物,我们认为,Cd胁迫条件下,MPK6激酶可能通过对ACS2和ACS6蛋白在转录水平或翻译后修饰水平上进行调控,从而影响乙烯合成。同时,Cd处理条件下,乙烯不敏感突变体和mpk6突变体根部尼克酰胺合成酶基因NAS1,NAS2和液泡区室化转运蛋白基因IRT2,IREG2和MTP3上调表达倍数低于野生型,这与突变体中根系Cd含量降低有关。综上所述,我们的结果表明,Cd处理条件下,拟南芥MPK6激酶通过激活乙烯合成关键基因ACS2和ACS6的表达从而诱导了乙烯的大量合成,而乙烯在此过程中起着加剧Cd胁迫症状的作用。