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科技带动着人类的进步。近年来,随着科学技术的迅猛发展,医学也有了很大的进步与突破,但对于癌症的治疗仍然是无法攻克的难题,而且肿瘤的发病率和死亡率还在不断的迅速上升。虽然治疗技术方面有了较大的进步与提高,但五年生存率仍然没有明显的改善,究其原因主要是大部分患者就诊时已属晚期,失去了最佳的治疗机会。癌细胞最终都将发生转移,当然肺癌更是不能例外,依旧是世界范围内发生率和病死率居首位的恶性肿瘤,而在这个居于首位的恶性肿瘤当中约85%都是非小细胞肺癌(NSCLC).由此对肺癌尤其是NSCLC早期诊断和治疗的研究成为全球医学界都在不断探索的主要目标之一。其中基因治疗成为目前最热门的研究途径,因为大量的研究结果显示这一途径有望成为肺癌治疗的有效办法。而STK33是迄今发现的作用最新的非癌基因,定位于人类染色体11p15.3区域。而对于很多的肿瘤来说,其发生的主要原因是因为某些特殊基因的功能异常从而和肿瘤的的发生具有相关性,研究发现STK33所在的染色体区域的多个基因与临床多种疾病的发生、发展具有相关性。并且有研究显示它还在其它许多肿瘤组织中都表达。在我们的前期研究当中已经证实STK33在肺癌、乳腺癌、结肠癌中都为高表达。为此本研究通过Trans-well技术对STK33基因沉默后的肺癌细胞侵袭数目和距离,以及实时荧定量RT-PCR技术和western-blot技术检测整合素的mRNA和蛋白在STK33siRNA-2实验组和对照的正常肺癌细胞组中的不同表达进行分析,探讨STK33对肺癌细胞转移情况的影响。目的：分析丝氨酸／苏氨酸激酶33基因(STK33)在肺癌细胞中表达的高低情况,以及其对肺癌细胞侵袭能力的影响。探讨STK33对肿瘤转移相关膜表面蛋白(如：整合素)表达的影响,从而研究STK33是否对肺癌细胞的转移具有一定的影响。方法：通过体外实验检测已建立的肺癌细胞系,采用Trans-well技术检测肺癌细胞的侵袭和细胞划痕法分析STK33对肺癌细胞侵袭能力的影响。用已经建立稳定的细胞系,采用实时荧定量RT-PCR(real-time quantitative reverse transcriptase polymerase chain reaction, real-time quantitative RT-PCR)和蛋白质转移吸印技术(western-blot)方法检测STK33对肿瘤转移相关膜表面蛋白(如：整合素)表达的影响。结果：1. Trans-well技术检测实验组(STK33siRNA-2)的肺癌细胞迁移数目和迁移距离均小于对照组,有显著的差异(P=0.000)。2.实日荧定量RT-PCR技术和western-blot技术检测实验组(STK33siRNA-2)整合素mRNA和蛋白的表达量均小于对照组,有显著的差异(P=0.000)。结论：STK33基因与肺癌细胞的侵袭有着密切的相关性,值得去深入研究和探索。