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目的：通过建立大鼠慢性细菌性前列腺炎模型来研究CBP炎性基因和炎性因子的表达，评价姜黄素对其表达的影响，通过检测NF–κB蛋白表达水平探讨姜黄素在CBP干预中可能相关机制。 方法：40只健康SD雄性大鼠，随机均分为5组：姜黄素200mg组、姜黄素100mg组、氧氟沙星组、模型组及假手术组。除假手术组外其它四组采用大肠杆菌混悬液进行前列腺内注射的方法建立大鼠CBP模型，而假手术组则注射等量生理盐水。待模型建立一个月之后，姜黄素200mg组、姜黄素100mg组、氧氟沙星组三组归为治疗组，给予相应的药物治疗，持续时间为12天，而模型组及假手术组则不做任何处理。药物治疗结束后处死全部大鼠以摘取前列腺组织，制作HE染色切片，观察组织病理形态差异；运用realtime-PCR测其环氧合酶-2（Cyclooxygenase-2，COX-2）与诱导性一氧化氮合成酶（Induciblenitricoxidesynthase，iNOS）mRNA的表达；ELASA法测前列腺组织内TNF-α水平的表达；Westernblot测NF–κB蛋白水平的表达。 结果：1.病理组织大体表现：模型组大鼠前列腺结构紊乱，腺上皮明显增生且形态不规则，间质疏松，其内散在分布大量淋巴细胞与中性粒细胞，侵润现象明显，且可见明显纤维化。假手术组腺上皮细胞排列整齐，光滑平整，无明显增生，间质内炎性细胞极少。氧氟沙星阳性对照组腺上皮有一定程度增生，间质内存在一定的纤维化，炎性细胞的浸润较模型组有很大程度减轻，但仍可见散在分布。姜黄素100mg组腺上皮仍有一定程度的增生，间质内亦可见散在分布的炎性细胞和一定程度的纤维化，总体与氧氟沙星组相比差异不明显。姜黄素200mg组腺上皮无显著增生，形态较为平整规则，间质内分布少量炎性细胞，无明显纤维化，慢性化炎症程度与模型组和氧氟沙星组相比都大为减轻。 2.COX-2、iNOSmRNA的表达：二者在各组当中模型组表达量最高，假手术组最低；与模型组相比，二者在各治疗组都有不同程度下降（P<0.05），姜黄素200mg组表现更为显著（P<0.05）；姜黄素100mg组COX-2表达量较氧氟沙星组降低（P<0.05），而iNOS表达量两组无差异性（P>0.05）。 3.细胞因子TNF-α的表达：与假手术组比较，各组前列腺组织内TNF-α含量升高趋势显著，均有明显差异性（P<0.01），而与模型组比较，各治疗组前列腺组织内TNF-α含量则呈现不同程度降低（P<0.05）；与氧氟沙星组比较，姜黄素100mg组TNF-α含量无明显差异（P>0.05），而姜黄素200mg组与之比较则含量降低，差异有统计学意义（P<0.05）。 4.NF–κBP65蛋白表达情况：假手术组NF–κP65蛋白的表达量较低（0.266±0.018），模型组的表达量（0.677±0.041）与之相比则显著升高（P<0.01），而氧氟沙星组（0.663±0.021）与模型组表达量之间没有统计学意义（P>0.05）；姜黄素处理的两组（姜黄素100mg组，0.542±0.028；姜黄素200mg组0.453±0.018）与氧氟沙星组比较蛋白表达量显著降低（P<0.01），而两组之间姜黄素200mg组的降低更为显著（P<0.05）。 5.NF–κB蛋白表达与COX-2、iNOS及TNF-α相关性分析：NF–κB蛋白相对表达量与COX-2、iNOSmRNA及TNF-α表达水平均成正相关，P均<0.01。 结论：慢性细菌性前列腺炎大鼠炎性基因COX-2、iNOSmRNA与炎性细胞因子TNF-α的表达均显著上调；姜黄素与氧氟沙星均能抑制慢性细菌性前列腺炎，而大剂量的姜黄素效果更为显著；姜黄素的抗炎作用可能与抑制NF–κBP65蛋白的表达有关，而氧氟沙星的抗炎作用与NF–κBP65蛋白表达间无明显相关性。