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目的：人体在激烈运动或超负荷体力劳动时,机体代谢速率加快,血液和氧气的需求量增加,而供给量却相对减少,在这种状态下,易发生心肌相对缺血,有时引起心肌功能障碍,严重时导致心肌结构损伤。及时恢复缺血心肌组织的血供,不仅能纠正心肌缺血缺氧损伤,而且可以使具有可逆性变化的心肌恢复正常。但实验研究发现,在剧烈运动后恢复期内,运动性心肌损伤会出现延迟性加重。为此,本文采用Wistar大鼠进行一周的力竭性游泳运动,选取运动后即刻、3h、6h、24h、48h和96h六个时间点观察心电图和心肌组织形态学的改变,研究力竭性运动后心脏形态和功能的变化规律和特点,为临床预防和治疗运动性心肌损伤提供理论依据。方法：①心电图检测：本研究以24只雄性Wistar大鼠作为研究对象,依据经典的Thomas的方法建立运动性心肌损伤实验动物模型；用DSI植入式心电信号遥测系统分别记录游泳运动前和末次力竭性游泳运动结束后即刻、3h、6h、24h、48h和96h不同时相大鼠清醒自由活动状态下的心电图。②心肌组织病理学检测：本研究以35只雄性Wistar大鼠作为研究对象,随机分为正常对照组(5只)、力竭性运动组(30只)；光镜下观察正常对照组和力竭性运动组末次力竭性游泳运动结束后即刻、3h、6h、24h、48h和96h不同时相心肌组织病理学改变。③所有数据采用SPSS13.0统计软件进行统计学处理。结果：①大鼠经过一周力竭性游泳运动后精神倦怠、进食减少、体重下降；正常对照组大鼠活动自如、皮毛整洁、体重增加。②力竭性运动后不同时相大鼠心电图均出现心缺血损伤型ST-T改变,其中运动后即刻、3h、24h、48h心电图ST-T抬高幅度显著高于正常对照组(P<0.05和P<0.05)；运动后即刻ST-T抬高幅度最高,逐渐下降,6～12h最低,48h再次达高峰,96h再次下降。③经1周反复力竭性游泳运动,光镜下可见运动后不同时相大鼠心肌细胞均有不同程度的损伤。结论：长期力竭性运动可抑制大鼠体重增长；心电图和心肌组织病理学皆表明,随运动后恢复时间的延长,心肌细胞出现明显缺血缺氧性损伤,且具有延迟性加重现象。