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目的:检测IDO1、IDO2分别在正常小鼠和荷黑色素瘤小鼠组织中的表达;探讨吲哚胺2,3-双加氧酶2(IDO2)抑制剂左旋-1-甲基色氨酸(L-1-MT)对小鼠黑色素瘤肺转移的影响;体外实验观察L-1-MT和沉默肿瘤细胞中IDO2分别对细胞增殖、迁移、侵袭特性的影响。方法:1、C57BL/6雄鼠背部皮下接种黑色素瘤细胞B16-BL6 5×105个/只成瘤,不同时间处死小鼠并收集各脏器组织,用RT-PCR技术检测组织中IDO1和IDO2mRNA水平的表达;2、C57BL/6小鼠皮下接种黑色素瘤细胞B16-BL6成瘤后,再次静脉注射B16-BL6细胞建立小鼠黑色素瘤肺转移模型。应用IDO的化学抑制剂L-1-MT对荷瘤小鼠进行干预治疗,观察肺部成瘤情况并统计肺部成瘤结节数;3、分别应用IDO化学抑制剂L-1-MT及IDO2siRNA处理体外培养的黑色素瘤细胞B16-BL6。qPCR检测IDO2沉默效率,细胞划痕实验、transwell细胞迁移实验观察对肿瘤细胞迁移的影响;平板克隆形成实验检测肿瘤细胞的增殖情况;transwell细胞侵袭实验观察肿瘤细胞侵袭;结果:1、IDO1在正常小鼠和荷瘤小鼠的表达都在结肠和附睾,无明显差异,而IDO2除了在正常和荷瘤小鼠的肝脏、肾脏、大脑、小脑、附睾中均有表达外,在荷瘤小鼠的脾脏、肺、结肠、胸腺存在异常表达,在上述小鼠中均未发现转移。2、口服L-1-MT治疗可抑制C57BL/6小鼠皮下黑色素瘤的生长,同时使黑色素瘤肺转移模型小鼠肺部成瘤率减少。3、体外细胞实验:L-1-MT和沉默细胞中IDO2均能使B16-BL6细胞划痕迁移变慢、单克隆形成密度将低、transwell细胞迁移数减少、transwell细胞侵袭数减少。结论:1.荷黑色素瘤小鼠组织中异常表达的IDO2促进小鼠肿瘤肺转移。2.IDO2影响黑色素瘤细胞B16-BL6的增殖、迁移、和侵袭。