目的:为了控制疾病的病程、治疗、疾病严重程度和分型对实验结果的影响,本次研究探讨首发未经过治疗的青少年重性抑郁障碍患者静息态脑磁频谱功率、脑功能连接与患者皮质醇分泌的相关性,为进一步探讨抑郁障碍的神经病理机制提供参考,为抑郁障碍临床诊断和综合治疗提供依据。方法:设计临床对照实验,应用脑磁图技术和功率谱分析技术,计算患者组与健康对照组脑磁频谱功率;运用源相干性分析和图论,计算患者组与健康对照组脑功能连接网络各属性。运用统计学方法分析检验患者组与健康对照组脑磁频谱功率的差异、脑功能连接网络属性的差异,以及患者组脑功能与皮质醇的相关性。结果:(1)患者组与健康对照组静息态脑磁频谱功率的比较:与健康对照组相比,患者组delta波在左侧顶叶(P=0.018<0.05)、右侧颞叶(P=0.026<0.05)、右侧顶叶(P=0.006<0.01)功率增强;theta波在右侧颞叶(P=0.004<0.01)、右侧枕叶(P=0.011<0.05)功率增强;alpha波在左侧枕叶(P=0.035<0.05)、右侧枕叶功率增强(P=0.008<0.01);beta波在右侧中央区(P=0.024<0.05)、右侧枕叶(P=0.020<0.05)功率增强;差异均具有统计学意义。其中,患者组delta波在右侧颞叶分别与汉密尔顿24项抑郁量表总分(r=0.572,P=0.016<0.05)、绝望感因子分数(r=0.505,P=0.039<0.05)正相关;alpha波在左侧枕叶与体重因子分数呈负相关(r=-0.553,P=0.021<0.05);相关性均具有统计学意义。(2)患者组与健康对照组静息态脑功能连接网络属性比较:与健康对照组相比,在theta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目增加(P=0.005<0.01)、网络连接平均枢纽数目增加(P=0.009<0.01),差异具有统计学意义。在beta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目增加(P=0.003<0.01),网络连接平均路径长度增加(P=0.049<0.05),差异均有统计学意义。抑郁障碍组与健康对照组脑功能连接网络各频段平均聚类系数均大于1。其中,在theta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目分别与总分(r=0.734,P=0.004<0.01)、阻滞因子分数(r=0.669,P=0.012<0.05)、睡眠障碍因子分数(r=0.704,P=0.007<0.01)以及绝望感(r=0.595,P=0.032<0.05)呈正相关;网络连接平均路径长度分别与总分(r=0.723,P=0.005<0.01)、焦虑因子分数(r=0.565,P=0.044<0.05)、认知因子分数(r=0.623,P=0.023<0.05)和绝望感因子分数(r=0.700,P=0.008<0.01)呈正相关;相关性均具有统计学意义。在beta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目与认知减退因子分数(r=-0.589,P=0.034<0.05)呈负相关,网络平均路径长度与阻滞因子分数(r=-0.629,P=0.021<0.05)呈负相关,相关性具有统计学意义。(3)患者组血浆皮质醇水平较对照组升高,但差异无统计学意义。患者组血浆皮质醇水平与汉密尔顿24项量表总分和各因子分数分别做皮尔森或斯皮尔曼相关性检验,未发现具有统计学意义的相关性。(4)患者组theta波谱功率在左侧额叶(r=-0.700,P=0.017<0.05)与血浆皮质醇水平呈负相关;alpha波谱功率在左侧中央区(r=-0.617,P=0.043<0.05)与血浆皮质醇水平呈负相关;相关性均具有统计学意义。在delta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目(r=-0.700,P=0.016<0.05)、平均路径长度(r=-0.818,P=0.002<0.01)分别与血浆皮质醇水平呈负相关;在beta频段,患者组脑功能连接网络总的连接数目(r=-0.836,P=0.001<0.01)、平均枢纽数目(r=-0.648,P=0.031<0.05)分别与血浆皮质醇水平呈负相关;相关性均具有统计学意义。结论:首发青少年重性抑郁障碍患者脑磁频谱功率异常,脑功能连接网络结构异常。皮质醇水平与青少年重性抑郁障碍的发生没有直接的相关性,但可能能够调节和干预患者的脑功能。