目的:研究双参活性组分对STZ诱导的小鼠糖尿病模型的治疗作用,并对其保护肾脏作用的机制进行探讨;采用高糖培养人肾小球系膜细胞对双参中不同活性组分进行初步活性筛选;筛选出治疗糖尿病肾病的有效成分,并优化有效成分的提取工艺,进而分离纯化得到双参有效成分。方法:1、通过“水提醇沉”以及不同手段分离纯化双参;2、体外活性研究:（1）抗氧化活性:分别测定DPPH、羟基、超氧自由基清除能力;（2）细胞实验:以人肾小球系膜细胞（Human renalmesangial Cell,HRMC）为实验对象,设置NG、HG、Tempol以及给药组。用MTT法检测各实验组对高糖培养HMC细胞增殖抑制作用;随后进行ROS含量检测并测定各组HRMC细胞内T-SOD、MDA含量。3、体内活性研究:单次腹腔注射120 mg·kg^-1STZ建立糖尿病小鼠模型,造模成功小鼠随机分为为11组,每组20只,即Model、Tempol、各给药组。正常组和Model组给予等体积的蒸馏水。分别在给药4W、6W后,取半数小鼠眼球取血测定FBG,分离出血清测定GSP、TC、Scr、TG、BUN、LDL-C以及HDL-C;取血后颈椎脱臼处死动物后摘取肝脏、胸腺、脾脏和肾脏,计算脏器指数。分别制作10%肝、肾脏匀浆,离心取上清液进行T-SOD、MDA、GSH-PX检测。结果:1、“水提醇沉”得到TGA、TGB和TGC。进一步分离纯化TGB得到两种化合物,一类是马钱子酸以及马钱苷,另一类是寡糖类。2、体外实验结果（1）TGB及其初步纯化后TGB-1、TGB-1-5均表现出一定的抗氧化活性;（2）在50-800μg·m L^-1浓度范围内,双参活性组分TGA和TGB可抑制高糖培养HRMC的增殖;（3）双参中TGA和TGB升高了高糖培养HRMC细胞内T-SOD含量,降低了MDA和ROS的含量。3、体内实验结果（1）双参3个活性组分均在一定程度上改善STZ糖尿病小鼠的“三多一少”,降低FBG水平。（2）双参活性组分一定程度上纠正糖脂紊乱,表现为血清中GSP、TC、TG、LDL-C水平下降,HDL-C含量增加。（3）双参中TGB一定程度上改善肾功能:表现为降低Scr、BUN含量;提高肝脏和肾脏抗氧化能力,表现为提高T-SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量。结论:1、双参活性组分对STZ糖尿病小鼠有一定的肾脏保护作用,其机制可能与双参活性组分可调整糖脂代谢紊乱以及改善肾功能有关。2、双参活性组分TGA和TGB对高糖培养人肾小球系膜细胞具有保护作用,其机制可能与能提高HRMC细胞抗氧化能力有关。