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目的观察生姜提取物对高果糖饮食大鼠骨骼肌胰岛素敏感性的影响,并探讨其可能的作用机制。方法取SD大鼠24只,随机分为4组,每组6只,即正常对照组,模型组（给予10%果糖水代替自来水）,生姜提取物低剂量组(20mg·kg-1)以及生姜提取物高剂量组(50 mg·kg-1)。给予果糖水的同时连续给药28 d;取血检测各生化指标并计算胰岛素敏感性指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,检测游离脂肪酸（NEFA）含量;RT-PCR和Western Blot法检测骨骼肌中胰岛素信号相关基因和蛋白的表达。结果生姜提取物有效逆转了高果糖饮食引起的ISI的降低与HOMA-IR的升高,降低了大鼠血浆NEFA的含量;明显提高果糖饮食大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）ɑ基因的表达,但对磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、胰岛素受体底物1（IRS-1）、蛋白激酶B（Akt）、脂肪酸转位酶（FAT/CD36）、葡萄糖转运蛋白（GLUT）4、过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同激活因子（PGC）1a和肉毒碱棕榈酰转移酶（CPT）1β基因的表达并无明显影响;有效地提高了骨骼肌磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）对总蛋白激酶B（Akt）蛋白表达的的比值,增强了骨骼肌CD36和PPARα的蛋白表达。结论生姜提取物能够改善高果糖大鼠骨骼肌胰岛素敏感性,其机制可能与提高p-Akt/Akt蛋白表达比值、CD36蛋白表达、以及PPARα的基因与蛋白表达有关。目的观察6-姜烯酚对衰老相关性肝脏脂肪过度沉积的影响及探讨其可能潜在的作用靶点。方法老年雄性大鼠分为老年对照组（Aging）、6-姜烯酚低剂量组（SL,0.125mg·kg-1）、6-姜烯酚高剂量组（SH,0.5mg·kg-1）,另取青年雄性大鼠设定为青年对照组（Young）。灌胃7周。取禁食血浆测定血液生化指标,取肝脏组织测定脂质合成及氧化代谢相关基因以及蛋白的表达。结果6-姜烯酚能显著降低老年大鼠血浆中游离脂肪酸（NEFA）,总胆固醇（TC）,葡萄糖（GLU）,胰岛素的含量,能降低稳态模型评估胰岛素抵抗的数值（HOMA-IR）,并降低肝脏甘油三酯（TG）含量。进一步的研究显示6-姜烯酚可以下调脂肪从头合成（DNL）相关的酶,如甾醇调节元件结合蛋白（SREBP）-1c蛋白及基因的表达、脂肪酸合酶（FAS）和二酰基甘油酰基转移酶2（DGAT2）蛋白的表达,上调脂肪酸氧化相关酶肉毒碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）蛋白及基因的表达、过氧化物酶增殖物激活受体（PPAR）α和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子（PGC）1α蛋白的表达并能上调沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）、磷酸化的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）的蛋白表达。结论6-姜烯酚能改善老年大鼠肝脏内脂质沉积,其机制可能与调节SIRT1/AMPK通路有关。