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维持肠黏膜屏障动态平衡对于维持肠道内环境稳定至关重要,其功能障碍是机体发生失血性休克后引起远隔器官结构损伤与功能障碍的关键环节。星状神经节阻滞（stellate ganglion block,SGB）广泛应用于临床治疗,我室前期研究发现,预防性给予SGB治疗可提高失血性休克后大鼠的生存率,并有助于改善肠屏障功能。但是,在休克发生后进行SGB治疗（即SGB后处理）是否能同样发挥对失血性休克的整体干预作用,并减轻失血性休克后肠损伤,目前尚无相关研究报道。此外,细胞自噬在肠缺血性损伤中的作用日益受到关注,许多研究报道了过度自噬参与了缺血性肠屏障损伤的过程,是肠损伤的重要因素。但自噬是否参与了SGB后处理改善失血性休克后肠损伤的作用机制,还不清楚。为此,本研究假设SGB后处理可以减轻失血性休克大鼠肠屏障损伤,且其作用机制与抑制自噬相关,并进一步通过动物实验进行验证和揭示SGB后处理的自噬机制。健康Wistar雄性大鼠,SPF级,体重300±20g,随机分为4组,即假手术（Sham）组、假手术+SGB（Sham+SGB）组、休克（Shock）组和休克+SGB（Shock+SGB）组,每组13只。在大鼠清醒状态下,抽出40%全身血量建立清醒大鼠失血性休克模型。放血后1h或相应时间点,大鼠接受SGB治疗,对照组相应部位注射等量生理盐水,以出现Horner综合征作为SGB成功治疗的标志。随后,以林格液等比例稀释抽出的全血进行液体复苏。复苏后,将大鼠送归动物房饲养,观察72 h内SGB后处理对大鼠失血性休克后存活率的影响。结果显示,Sham组和Sham+SGB组大鼠均长期存活,存活率为100%;Shock组大鼠72 h内存活3只,存活中位时间为17.5 h,存活率为23.1%;Shock+SGB组大鼠72 h内存活6只,存活中位时间为76.9 h,存活率为53.8%。结果提示SGB后处理显著提高了失血性休克后大鼠的存活率。Wistar雄性大鼠,SPF级,体重300±20g,随机分为6组,即Sham组、Sham+SGB组、Shock组、Shock+SGB组、Shock+3-甲基腺嘌呤（3-Methyladenine,3-MA,细胞自噬抑制剂）组和Shock+SGB+雷帕霉素（rapamycin,RAPA,细胞自噬激动剂）组,每组6只。液体复苏时,Shock+3-MA组和Shock+SGB+RAPA组分别给予3-MA和RAPA治疗。按照上述方法建立大鼠清醒失血性休克模型,并进行失血、复苏及SGB后处理治疗。复苏后3 h,在激光散斑动态血流监测系统Peri Cam PSI下观察一段回肠（纵长10 cm,距回盲部3 cm）肠袢血流量变化。然后将此段回肠两端结扎,肠腔内注入FITC标记葡聚糖4（FITC-dextran 4,FD4,10 mg/mL）,30 min后根据血浆FD4的浓度,评价肠通透性。留取部分新鲜肠组织,一部分经过HE染色后于光镜下观察组织形态变化;另一部分用于比较肠组织的湿重与干重比值,即湿干比（wet/dry ratio,W/D）。留取肠绒毛组织,通过Western Blotting技术检测肠屏障蛋白（ZO1、Occludin、Claudin-1）和自噬标志蛋白（LC3、Beclin-1、P62）的表达。肠袢血流量检测结果显示,失血性休克后,肠袢血流量明显下降。SGB或3-MA治疗明显增加了Shock组大鼠肠袢血流量,且SGB对Sham组的肠袢血流量却无显著影响。RAPA的联合应用,降低了Shock+SGB组的肠袢血流量。肠组织形态学结果显示,Sham组大鼠肠组织、肠绒毛结构完整,形态规则,无水肿。失血性休克后,肠绒毛变短、严重水肿、形态不规则,组织形态学损伤明显,肠绒毛高度、粘膜下层厚度和肌层厚度均降低,肠组织W/D增大。SGB后处理或3-MA治疗均减轻了失血性休克大鼠肠组织的形态学损伤,改善了肠绒毛高度、粘膜下层厚度和肌层厚度,降低了肠W/D。RAPA的联合应用,加剧了Shock+SGB组的大鼠肠组织结构损伤。肠通透性检测结果显示,Shock组大鼠肠通透性显著高于Sham组,肠屏障紧密连接蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-1表达降低。SGB后处理或3-MA治疗明显恢复了Shock组大鼠肠屏障通透性,提高了ZO-1、Occludin和Claudin-1表达。RAPA的联合应用,增加了Shock+SGB组的肠通透性。自噬标志蛋白检测结果显示,失血性休克增加了大鼠肠组织LC3-II和Beclin-1的表达,降低了P62蛋白表达。SGB后处理与3-MA治疗明显下调了Shock组大鼠肠组织LC3-II和Beclin-1表达,上调了P62的表达,且SGB对Sham组大鼠LC3-II、Beclin-1和P62的表达无显著影响。与Shock+SGB组相比,RAPA的联合应用显著增加了LC3-II和Beclin-1的表达,降低了P62蛋白表达。总之,SGB后处理能够显著提升失血性休克后大鼠存活率;SGB与自噬抑制剂3-MA均增加了失血性休克大鼠肠血流量,减轻了肠组织形态学损伤,降低了肠屏障通透性,抑制了自噬的活化。相反,SGB的有益作用可以被自噬的特异激动剂RAPA所逆转。这些研究结果表明,SGB后处理有助于减轻失血性休克大鼠肠屏障损伤,其作用机制是通过抑制自噬实现的。