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目的:探究层粘连蛋白γ1(LAMC1)与乳腺癌临床病理学特征的关系以及对乳腺癌细胞增殖、侵袭和转移机制的研究。方法:1、采用免疫组化实验检测200例乳腺癌组织中LAMC1蛋白的表达情况,并分析其与临床病理特征之间的关系;2、采用Western blot方法检测正常乳腺细胞(MCF-10A)和四种乳腺癌细胞系(MCF-7、T-47D、MDA-MB-231、BT549)中LAMC1蛋白的表达水平;3、通过在乳腺癌细胞BT549中转染LAMC1过表达质粒构建LAMC1过表达细胞株(实验组B)并设立相应阴性对照细胞株(对照组A),通过shRNA干扰技术构建LAMC1基因低表达细胞株(实验组C)并设立相应阴性对照细胞株(对照组D),采用CCK-8实验以及Transwell迁移、侵袭实验检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭能力,同时采用Western blot方法检测各组乳腺癌细胞中MMP9、E-cadherin、N-cadherin等蛋白的表达水平。结果:1、免疫组化:LAMC1蛋白在乳腺癌组织中的表达与Ki-67表达、肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移呈正相关关系,差异具有统计学意义(P<0.05),而与年龄、ER表达、PR表达、HER-2表达无明显相关性,差异不具有统计学意义(P>0.05)。2、Western blot:正常乳腺细胞MCF-10A中LAMC1蛋白的相对表达量(1.000±0.079)明显低于四个乳腺癌细胞系MCF-7(1.451±0.062)、T-47D(1.653±0.067)、MDA-MB-231(1.733±0.082)、BT549(2.078±0.094)(P<0.05),差异具有统计学意义。3、CCK-8实验:实验组B在第24小时的OD值(0.420±0.054)与对照组A(0.383±0.045)相比,差异无统计学意义(P>0.05),而在第48h(0.723±0.068)和第72h(1.063±0.102)的OD值比对照组A(0.488±0.071)(0.675±0.084)高(P<0.05),差异具有统计学意义;实验组C在第24小时的OD值(0.378±0.043)与对照组D(0.432±0.057)相比,差异无统计学意义(P>0.05),而在第48h(0.459±0.066)和第72h(0.583±0.044)的OD值比对照组D(0.628±0.073)(0.873±0.052)低(P<0.05),差异具有统计学意义。4、Transwell迁移实验:与对照组A(185.746±9.823)相比,实验组B(267.242±13.493)中的迁移细胞数显著增多(P<0.01);而实验组C(154.361±12.917)中的迁移细胞数较对照组D(234.201±8.960)显著减少(P<0.01),差异具有统计学意义。5、Transwell侵袭实验:与对照组A(146.417±9.071)相比,实验组B(189.392±12.161)中的侵袭细胞数显著增多(P<0.01);而LAMC1基因敲低的实验组C(111.932±10.121)中的侵袭细胞数较对照组D(186.323±7.290)显著减少(P<0.01),差异具有统计学意义。6、Western blot检测三种蛋白:相比于对照组A(1.000±0.063)(1.000±0.091)(1.000±0.075),实验组B的乳腺癌细胞中MMP9(1.671±0.079)、N-cadherin(1.833±0.072)两种蛋白相对表达量增加(P<0.01),E-cadherin(0.481±0.053)蛋白相对表达量下降(P<0.01);而对比对照组D(1.000±0.087)(1.000±0.081)(1.000±0.055),实验组C的乳腺癌细胞中MMP9(0.532±0.083)、N-cadherin(0.453±0.089)两种蛋白相对表达量下降(P<0.01),E-cadherin(1.703±0.067)蛋白相对表达量增加(P<0.01)。结论:1、LAMC1蛋白在乳腺癌组织中的表达与Ki-67表达、肿瘤直径、组织学分级、淋巴结转移呈正相关关系。2、LAMC1高表达可促进乳腺癌细胞增殖,可能通过促进MMP9、N-cadherin蛋白表达增加,抑制E-cadherin蛋白表达,从而促进乳腺癌细胞侵袭和迁移。