目的：检测DKK3和vWF在CRC、脑胶质瘤中的表达、探讨两者之间及与MVD的关系。方法：用S-P法检测DKK3、vWF蛋白在CRC、脑胶质瘤中的表达。结果：与癌旁粘膜组织相比较,癌组织中DKK3的表达下降,间质血管不表达DKK3; CRC和脑胶质瘤患者表达vWF; DKK3、vWF的表达与CRC组织分化程度、淋巴结转移、pTNM分期有关；DKK3和vWF在CRC、脑胶质瘤中的表达均与MVD无关；DKK3和vWF的表达在CRC、脑胶质瘤中无相关性。结论：DKK3不参与肿瘤血管发生,参与抑制肿瘤转移；vWF参与肿瘤转移；vWF、DKK3在肿瘤的不同发展阶段起作用。目的：探讨DKK3单独及联合COX-2对细胞增殖、粘附、侵袭、迁移的影响。SW480与HUVEC共培养后,HUVEC DKK3的表达血管环的形成影响。方法：用ICH和IF检测SW480、HUVEC中DKK3的表达；分别用DKK3Ab单独及联合COX-2Ab处理,MTT法检测对细胞生长和对Ⅳ型胶原粘附能力的变化；Boyden小室法检测细胞侵袭、迁移能力的改变；肿瘤细胞和HUVEC共培养后,用IF、HE分别检测HUVEC DKK3的表达情况及血管环形成。结果：SW480细胞表达DKK3; DKK3Ab处理组细胞的增殖、粘附、侵袭、迁移能力升高；联合组细胞粘附、侵袭、迁移能力与DKK3Ab处理组比较下降。HUVEC不表达DKK3；肿瘤细胞与HUVEC共培养后,HUVEC DKK3的表达及血管环形成无变化。结论：结肠癌细胞株SW480细胞表达DKK3;DKK3可能为抑癌基因；COX-2和DKK3有关联性；HUVEC不表达DKK3,DKK3可能不参与肿瘤的血管发生。