【摘 要】
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背景心房颤动(AF)具有自身进展性和自身维持性,与AF时心房发生结构、电、神经和功能重构相关,而上述重构的发生、维持及进展均与能量代谢的变化密切相关。研究表明β3-AR与心
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背景心房颤动(AF)具有自身进展性和自身维持性,与AF时心房发生结构、电、神经和功能重构相关,而上述重构的发生、维持及进展均与能量代谢的变化密切相关。研究表明β3-AR与心力衰竭能量代谢关系密切,在AF时亦表达上调,但与AF心房肌能量代谢关系尚不清楚。目的观察心房快速起搏诱发房颤兔心房肌p3肾上腺素受体(β3-adrenergic receptor, β3-AR)及能量代谢的变化,探讨心房肌β3-AR对心房颤动时心房肌细胞能量代谢重构的影响及机制。方法16只成年家兔随机分为对照组和实验组(P7)各8只。气管插管下开胸,于右心耳缝合双极电极,并于皮下安置起搏器。对照组做同样处理但不起搏,实验组给予600次/分心房快速起搏7天。分别检测各组体表心电图,房颤诱发率及心房有效不应期(Atrial Effective Refractory Period,AERP)。采用免疫印迹(western-blot)和实时定量PCR(real time RT-PCR)方法检测各组家兔心房肌β3-AR表达,同时检测代谢调控关键酶过氧化物酶体增殖物激活受体γ (Peroxisome Proliferator Activated Rreceptor γ,PPARγ)的变化。使用试剂盒检测代谢过程中ATP、乳酸(LD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、 Na+K+ATP酶、Ca2+Mg2+ATP酶及总ATP酶含量的变化。结果快速心房起搏诱发房颤使心房肌β3-AR表达增高。与对照组相比,实验组(起搏7天)AERP缩短(71.67±5.77 vs.95.00 ± 5.00 ms, p< 0.01), ATP含量减少,LD含量减少(0.37±0.08vs.0.68±0.16,P<0.05),总ATP酶(7.39±1.069vs.16.35±0.97,P<0.01)、Na+K+ATP酶(10.06±1.31vs.14.54±0.24, P<0.01)、Ca2+Mg2+ATP酶(4.68±1.19vs.8.61±1.65, P<0.05)及SDH (1.66±0.13vs.3.16±0.32, P<0.05)均表达下降,心肌组织能量代谢底物利用改变,出现代谢重构。实验组与对照组相比,代谢调控因子PPARγ基因水平及蛋白水平均下降(P<0.01),推测PPARγ参与p3-AR介导的AF代谢重构。结论快速心房起搏家兔模型心房肌p3-AR表达增加,通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ途径介导心房肌能量代谢。
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