LPIN1为LPIN家族重要的一员，主要在人体的脂肪细胞、肝脏组织和骨骼肌中表达。近期的研究表明LPIN1基因的突变与儿童的横纹肌溶解症相关，将LPIN1基因的突变确定为儿童严重复发性横纹肌溶解症的致病基因；LPIN1基因的杂合突变也可能会引起肌痛、肌肉无力等症状。
　　目前关于LPIN1基因的研究主要集中在脂代谢方面，但对于LPIN1基因的缺失如何引起人类肌肉疾病的分子调控机制鲜有了解，因此，我们想要利用模式动物模拟人类LPIN1基因缺失表型，从而对于其中的分子调控机制进行研究。
　　本研究以斑马鱼作为模式动物，对Lpin1的功能进行研究。通过斑马鱼的整体原位杂交实验，我们发现lpin1基因主要在斑马鱼的体节、肌肉和神经中表达，因此，我们推测Lpin1在斑马鱼的体节、神经和肌肉的发育过程中起重要的调控作用。Morpholino，又被称为吗啉代寡核苷酸，它可以通过与基因特异性结合而阻断基因的表达。我们利用Morpholino技术敲低斑马鱼lpin1基因，在偏光检测（结构）和接触诱发逃避反应检测（行为）实验中，发现lpin1基因的缺失可导致斑马鱼肌肉发育缺陷及运动能力的减弱。但在对morphants进行lpin1mRNA的回补时，斑马鱼的运动能力又会极大的恢复，随后，通过原位杂交实验我们发现lpin1基因的缺陷对斑马鱼的一系列神经和肌肉标记基因的表达都会产生影响。因此，可以看出Lpin1在斑马鱼神经和肌肉的发育过程中起着重要的调控作用。在对lpin1morphants体节时期的表型进行分析时，发现其表型类似于经典的Notch信号通路受到影响时的表型；因此，我们利用qRT-PCR对lpin1morphants中的Notch信号通路进行了检测，从qPCR的结果可以看出，当lpin1基因缺失时，Notch信号通路的配体、受体和转录激活因子都呈显著性增高趋势；通过使用jag2a和notch1a探针进行原位杂交实验，实验结果同样显示Notch信号通路表达上调；通过双荧光素酶试验检测，结果显示在lpin1morphants中Notch信号通路也呈显著性升高趋势；随后，通过Notch抑制剂DAPT的使用，可以极大的挽救lpin1morphants中的Notch信号通路的异常升高。
　　通过上述实验，我们可以得出lpin1基因在斑马鱼的神经和肌肉发育中扮演着重要角色，lpin1基因的缺失会影响斑马鱼神经和肌肉的正常发育；通过多种实验方法对lpin1morphants中的Notch信号通路进行研究时，发现Notch信号通路异常上调；且目前大量文献报道，Notch信号通路在神经、肌肉的发育过程中起着重要的调控作用。因此，我们推测lpin1基因通过调节Notch信号通路而对斑马鱼神经和肌肉的发育过程起到调控作用。