目的：
　　急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）的特征在于炎症组织损伤所引起的严重低氧血症性呼吸衰竭。目前尚没有有效的治疗方式能够预防或者逆转这些可怕的病理性后遗症。有研究表明炎症性肺损伤与免疫信号复合物TLR4-MD2（Toll样受体-髓样分化因子2）的失控活化有关。黄芩素是一种天然的类黄酮，据报道具有强大的抗炎特性，但其抑制炎症的机制尚不清楚。为明确黄芩素对ALI/ARDS的保护机制，本文将通过体内外实验进行探究。
　　方法：
　　1.分子层面：采用表面等离子共振技术、bis-ANS荧光检测、免疫共沉淀实验等多种分子生物学手段探索黄芩素与MD2的关系。
　　2..细胞层面：采用脂多糖（LPS）刺激小鼠腹腔巨噬细胞诱导炎症为细胞模型，并且采用酶联免疫吸附试验、Western Blot、免疫荧光等一系列实验技术阐明黄芩素的抗炎效果和分子机制。
　　3.动物层面：分别采用气管滴注LPS和尾静脉注射LPS的方法诱导小鼠急性肺损伤和全身感染导致肺损伤模型，并且采用常规方法分析血液、肺泡灌洗液以及肺组织中巨噬细胞浸润和炎症因子的表达，探究黄芩素对急性肺损伤的保护作用；此外还采用MD2基因敲除鼠进一步确证MD2在ALI发病中的作用。
　　结果：
　　1.黄芩素能够直接与MD2蛋白结合，且剂量依赖性地拮抗LPS与MD2的结合，并且能够抑制LPS诱导的MD2/TLR4的复合以及TLR4的二聚化。
　　2.在细胞层面，黄芩素通过靶向MD2抑制LPS诱导的巨噬细胞炎症因子的释放和炎症基因的高表达、抑制MAPK信号通路的磷酸化以及IκB的降解和P65核转移。
　　3.在动物层面，黄芩素能够降低脓毒性休克导致的小鼠死亡，并且缓解LPS气管滴注诱导的急性肺损伤小鼠的肺组织病理学改变、抑制炎性因子的释放和巨噬细胞浸润、降低肺组织中炎症基因的表达以及抑制肺组织中MD2/TLR4复合物的形成。同时，气管滴注LPS不能诱导MD2基因敲除小鼠发生急性肺损伤。
　　结论：
　　本研究发现黄芩素是MD2的抑制剂，能够直接与MD2结合拮抗LPS的作用，抑制MD2/TLR4复合物的增加。在小鼠原代巨噬细胞中能够抑制LPS诱导的MAPK和NF-κB信号通路的激活从而阻止促炎基因的表达和炎症因子的释放，在体内通过靶向MD2降低LPS诱导的脓毒性死亡、缓解LPS诱导的肺炎和肺损伤，并且LPS不能诱导MD2基因敲除小鼠急性肺损伤。本研究不仅阐明了天然产物黄芩素缓解急性肺损伤的药理活性，而且阐明了其作用机制和靶点，为临床急性肺损伤的治疗提供了新的候选药物。