【摘 要】
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目的:观察脑溢安对炎症反应的关键调节因子核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)、κB抑制蛋白(inhibitor κB,IκB)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecu
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目的:观察脑溢安对炎症反应的关键调节因子核因子-κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)、κB抑制蛋白(inhibitor κB,IκB)及细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)在实验性脑出血大鼠脑内及大鼠脑微血管内皮细胞(rat cerebral microvascular endothelial cells,RCMECs)过氧化氢损伤模型中的表达的影响,以期探讨脑溢安治疗脑出血的可能机制及NF-κB与ICAM-1表达的关系.结论:1脑出血后大鼠脑内NF-κB p65、ICAM-1及IκBα表达均上调,脑溢安能下调NF-κB及ICAM-1表达,上调IκBα表达.2脑出血大鼠脑内ICAM-1活化先于NF-κB,与在脑缺血再灌中观察到的现象不同.3过氧化氢损伤RCMECs后,NF-κB p65、ICAM-1及IκBα表达均上调,伴随细胞形态学改变及活力的下降,含脑溢安血清可下调NF-κB p65及ICAM-1表达,上调IκBα表达,并能减轻细胞的损伤改变,提高细胞活力.4在活性氧损伤RCMECs的模型中,NF-κB p65的表达先于ICAM-1,NF-κB抑制剂PDTC能抑制ICAM-1活化,提示在活性氧损伤的条件下,NF-κB作为活化因子参与ICAM-1的调控.5抑制NF-κB及ICAM-1的活性,改善炎症反应,可能是脑溢安治疗脑出血的保护机制.
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