第一部分肺泡Ⅱ型上皮细胞对周期性牵张的炎性反应 　　目的：应用细胞力学的方法研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞与炎性介质IL-8分泌的关系. 结论： 肺泡II型上皮细胞在周期性的机械牵张应力作用下,以牵张剂量和时间依赖的方式分泌炎性介质IL-8,而周期性牵张频率不影响IL-8分泌.同时也说明肺泡II型上皮细胞是呼吸机相关性肺损伤时炎性介质的来源. 第二部分周期性牵张应力作用下肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附功能的研究 目的：应用细胞力学的方法研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞黏附分子sICAM-1的表达及对中性粒细胞的黏附作用. 结论：肺泡Ⅱ上皮细胞A549在机械应力作用下表达胞间黏附分子-1,同时增加了中性粒细胞对于被牵张的肺泡Ⅱ上皮细胞A549的黏附.牵张应力诱发的胞间黏附分子-1的表达为呼吸机相关性肺损伤和炎症之间搭建起一个重要的桥梁。 第三部分核转录因子(NF-K B)信号转导途径 目的：观察周期性机械应力促进肺泡Ⅱ型上皮细胞细胞因子及黏附分子表达的信号转导机制研究. 结论： 核转录因子(NF-K B)信号转导途径参与了周期性机械牵张刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞IL-8和sICAM-1分泌,PDTC通过抑制IkB α的降解而降低细胞因子的释放,从细胞水平为机械通气肺损伤提供理论依据和治疗靶点。 第四部分病理状态的肺泡Ⅱ型上皮细胞在周期性牵张应力作用下的生物力学效应研究 目的：应用细胞力学的研究方法来阐明病理状态的肺泡Ⅱ型上皮细胞在周期性牵张应力作用下的生物力学效应. 结论：应用细胞力学的研究方法发现LPS/TNFα和机械牵张应力在肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌炎性介质IL-8和sICAM-1方面具有协同效应.肺泡Ⅱ型上皮细胞对于机械牵张应力的反应依赖于其所处的不同病理状态及所实施的机械牵张应力模式,这对于ARDS患者的预后具有十分重要的意义. 第五部分 目的：应用细胞力学的方法研究周期性牵张肺泡Ⅱ型上皮细胞早期凋亡现象. 结论机械应力刺激肺泡II型上皮细胞导致细胞凋亡,从细胞力学水平为机械通气肺损伤提供理论依据.