缺氧通过刺激白介素8分泌促进宫颈癌细胞增殖

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目的:探讨缺氧与白介素8对宫颈癌细胞的生存活力及凋亡是否具有调节作用及其可能的机制。方法:免疫组化分析宫颈癌和宫颈炎组织中缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、白介素8(interleukin8,IL-8)及其受体CXCR1和CXCR2的表达差异,采用磺酰罗丹明B(Sulforhodamine B,SRB)比色法及流式细胞术分析缺氧和白介素8对宫颈癌HeLa与SiHa细胞生存活力及凋亡的影响。结果:宫颈癌组织中HIF-1α、IL-8和CXCR1的表达水平明显高于宫颈炎组织,缺氧可以刺激HeLa与SiHa细胞IL-8的分泌并增强其受体CXCR1和CXCR2的表达,重组人IL-8细胞因子可以促进HeLa与SiHa细胞的生存活力并降低凋亡率。在1%氧气条件下培养,HeLa与SiHa细胞的生存活力和凋亡水平增加,并且抗人IL-8中和性抗体可以部分阻断缺氧对HeLa和SiHa细胞活力的促进作用。结论:缺氧可以诱导宫颈癌细胞分泌IL-8,IL-8可以自分泌的方式增强宫颈癌细胞的生存活力,进而参与宫颈癌的发病。
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