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ERp44是一种受pH调控的分子伴侣蛋白，属于二硫键异构酶家族。ERp44不仅能够调控蛋白的成熟与分泌，还参与调控内质网钙及氧化还原稳态。本研究利用ERp44敲除小鼠模型，首次揭示了ERp44在心内膜垫发育及糖和脂代谢调控中的作用。 心内膜垫的发育对于四腔心脏的分隔以及心脏瓣膜的形成至关重要。心脏间隔或瓣膜的缺损会导致先天性心脏病。目前已知有多种基因和通路与心内膜垫的发育相关，而本研究首次揭示了内质网蛋白ERp44在心内膜垫发育过程中的重要作用。研究发现，ERp44敲除小鼠与同窝对照相比，体型小、体重轻且大多死于断奶前。病理结果显示，ERp44敲除小鼠心脏出现了包括房间隔、房室间隔缺损以及心脏瓣膜形态异常。这些缺陷提示，ERp44敲除鼠心内膜垫发育出现了异常。胚胎心脏的研究结果显示，ERp44敲除鼠心内膜垫发育起始时期内皮向间质细胞的转化出现障碍且心内膜垫细胞的增殖减弱。这些结果让本研究关注到了血管内皮生长因子(VEGF)，研究发现ERp44可直接调控VEGF的表达且ERp44敲除鼠心脏中VEGF表达减弱。本研究认为ERp44通过影响VEGF的表达导致心内膜垫细胞增殖障碍从而造成心内膜垫发育异常的状况。 代谢综合症是一种常见的代谢疾病，是由肥胖时出现的胰岛素抵抗、脂肪酸代谢异常以及促炎状态所导致。白色脂肪不仅是重要的能量储存和供给器官还是内分泌器官，其对维持机体正常代谢的功能不容忽视。本研究利用多种动物模型首次证实了ERp44在糖和脂代谢中具有重要功能。ERp44敲除新生鼠随机血糖降低但胰岛素分泌无明显异常;成年敲除鼠糖耐受异常而胰岛素及丙酮酸耐受正常;ERp44敲除小鼠白色脂肪中成熟的脂肪细胞小、脂含量明显减少，且ERp44敲除小鼠可抵抗高脂诱导的肥胖。此外，在肥胖型二型糖尿病的动物模型中，ERp44在白色脂肪中的表达明显增高。这些结果表明，ERp44参与体内糖和脂代谢平衡，但具体机制有待进一步研究。