帕金森疾病（Parkinson’s Disease,PD）是由基底核网络中多巴胺的缺失导致的,会产生基底核网络异常的β振荡现象。多巴胺的缺失首先影响了纹状体的输出,继而影响了整个基底核网络的正常的生理功能。纹状体包括快速放电中间神经元（Fast Spiking Interneuron,FSI）和中间棘突神经元（Medium Spiny Neuron,MSN）两种神经元。深度脑刺激是目前治疗PD的有效手段之一,常见的刺激靶点有底丘脑核、苍白球和丘脑腹侧中间核。临床的深度脑刺激一般采用开环的高频脉冲序列来治疗PD,能耗高且会引起高频放电的副作用。合适的外部噪声可以改善PD状态下大脑的功能。因此本文构建了正常与PD状态的纹状体-外侧苍白球（Globus Pallidus externa,GPe）神经核团的计算模型,研究深度脑刺激施加在纹状体上调制PD状态的效果;基于该模型施加噪声刺激,探索最优的刺激参数和刺激靶点,以寻找既能减小高频放电的副作用又能有效调制PD状态的刺激手段。本文构建了纹状体-GPe神经网络数学模型,将该网络从正常状态“推”向PD状态,分析正常与PD状态的特征,在研究过程中发现了PD状态下GPe神经元具有β振荡增强的现象。并且通过模拟各个核团的突触阻断,得到了GPe的β振荡的起源可能来自于FSI的抑制性输出的潜在致病机制。在纹状体上施加临床高频深度脑刺激,发现深度脑刺激的施加可以有效抑制GPe的异常β振荡活动,把GPe核团从PD状态“拉”回到正常状态。而且不同频率、幅值和脉宽的深度脑刺激施加在纹状体上会对GPe核团β振荡活动的抑制产生不同的效果,高频、高幅和大脉宽的深度脑刺激施加在纹状体上抑制GPe核团上的β振荡的效果比较好。考虑到深度脑刺激可能引起高频放电的副作用,采用噪声刺激作为刺激方法代替深度脑刺激来调制PD状态。发现当低频低幅的噪声刺激施加在FSI上时,噪声刺激既可以有效抑制GPe的β振荡活动,把模型“拉”回到正常状态,使GPe放电恢复正常,且刺激能耗低于传统临床的深度脑刺激。本文提出的新的刺激靶点和刺激方法对未来PD状态的临床调制提供了新思路。