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目的从mRNA和蛋白水平检测胰腺癌患者CCL25/CCR9的表达情况,并结合临床病理资料分析CCL25/CCR9对原发性胰腺癌临床预后的影响,为临床预测胰腺癌的预后提供理论依据:检测胰腺癌中MMP2的表达,结合CCL25/CCR9的表达情况初步探讨CCL25/CCR9与胰腺癌的侵袭转移之间的关系。方法搜集2007年1月至2008年1月于天津医科大学附属肿瘤医院手术切除的符合实验条件的34例胰腺癌患者的癌组织和引流淋巴结以及10例胰腺良性肿瘤的新鲜标本。采用半定量的RT-PCR方法了解上述标本CCL25/CCR9mRNA表达情况。另外搜集2006年1月至2008年1月于天津医科大学附属肿瘤医院手术切除的58例胰腺癌患者的癌组织和引流淋巴结以及10例胰腺良性肿瘤的蜡块组织,应用免疫组织化学方法检测CCL25/CCR9在上述组织中的表达情况。复习临床资料,分析胰腺癌患者CCL25/CCR9表达情况与预后的关系。免疫组织化学方法染色标本中的MMP2,结合CCL25/CCR9表达情况初步分析CCL25/CCR9在胰腺癌的侵袭转移中的作用。结果半定量RT-PCR示胰腺癌的引流淋巴结中的CCR9的mRNA的表达水平高于胰腺癌组织(P＜0.05),胰腺癌原发癌组织中的CCR9的mRNA的表达水平高于胰腺良性肿瘤组织(P＜0.05)。胰腺癌引流淋巴结中CCL25表达水平高于胰腺原发癌(P＜0.05),胰腺原发癌中CCL25表达高于胰腺良性病变组织(P＜0.05)。免疫组化结果显示胰腺良性病变中CCR9的阳性率为40.0%(4/10),胰腺癌中CCR9的阳性率为79.3%(46/58),胰腺癌引流淋巴结中CCR9阳性率为86.2%(50/58),组间表达存在差异(χ~2=11.12,P＜0.05);胰腺良性病变中CCL25的阳性率为40.0%(4/10),胰腺癌中CCL25阳性率为62.1%(36/58),胰腺癌引流淋巴结中CCL25阳性率为91.4%(53/58),组间表达存在差异(χ~2=19.31,P＜0.05);胰腺良性病变中MMP2的阳性率为40.0%(4/10),胰腺原发癌中MMP2阳性率为65.5%(38/58),胰腺癌引流淋巴结中MMP2阳性率为87.9%(51/58),组间表达存在差异(χ~2=15.29,P＜0.05)。CCL25、CCR9、MMP2在胰腺癌组织中的表达明显高于良性胰腺病变(P＜0.05),提示各指标均参与胰腺癌的形成和发展;CCL25、CCR9、MMP2在胰腺癌引流淋巴组织中的表达明显高于胰腺癌组织(P＜0.05),则说明各指标可能与肿瘤侵袭转移有关。胰腺癌淋巴结转移组的CCR9阳性表达率(90.3%)高于无淋巴结转移组(66.7%),胰腺癌淋巴结转移组的MMP2阳性表达率(87.1%)高于无淋巴结转移组(40.7%),表明胰腺癌组织中CCR9和MMP2的表达可能和淋巴结转移相关。胰体尾癌的CCL25、CCR9、MMP2表达明显高于胰头癌,随着癌细胞分化程度的降低和TNM分期的增加,CCL25、CCR9、MMP2表达增加,且高中分化与低分化组相比有显著性差异(P＜0.05)。CCR9阳性胰腺癌患者生存率较阴性组低,MMP2阳性胰腺癌患者生存率较阴性组低。经相关分析示CCR9与MMP2呈正相关(r=0.435,P＜0.05)。结论胰腺癌组织中的CCL25/CCR9的表达较胰腺良性病变中高,提示CCL25/CCR9与胰腺癌的发生发展有关。胰腺癌引流淋巴结中的CCL25的表达水平较癌组织中高。CCR9增高同时伴有MMP2表达增高,提示CCL25/CCR9在胰腺癌的转移中可能发挥作用。CCL25/CCR9在胰腺癌的发生发展中可能起到重要作用,对CCR9的检测可以作为评价胰腺癌患者预后的重要参考指标,有助于指导对胰腺癌患者手术后的临床综合治疗,设法阻断CCR9与CCL25的相互作用可能有效的抑制肿瘤的浸润生长,这也为胰腺癌的基因治疗提供了一种新的思路。