目的:观察在大鼠重症急性胰腺炎中NF-κB活性的变化以及与IL-6、8、10、TNFα之间的关系,探讨NF-κB活化在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用,以及抑制剂对SAP预防治疗作用.方法:80只大鼠随机分为3组:正常对照组(Z),胰腺炎组(Y),建模前1小时PDTC干预组(A),建模后1小时PDTC干预组(B),建模后6小时干预组(C),各组再按6、12、24h分为不同的时间段组.通过胰管注射5％牛磺胆酸钠建立大鼠重症急性胰腺炎模型.干预组按不同时间腹腔注射PDTC.建模后按6、12、24小时时间点分批处死,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法测定血清IL-6、8、10、TNFα浓度,临床全自动生化仪检测血清ALT、淀粉酶,用凝胶迁移率改变分析法(EMSA)测定胰腺、肝脏、肺组织中NF-κB的活性.同时观察胰腺、肝脏、肺、心脏和肾脏的病理改变.结果:在正常大鼠组织中几乎测不到NF-κB的活性,与Z组大鼠相比较,Y组大鼠肝脏、肺、胰腺组织中6~24h NF-κB活性明显增加(P<0.001),同时Y组各时间段血清IL-6、8、10、TNFα浓度也均异常升高(P<0.001).建模前使用PDTC后组织NF-κB活性受到明显抑制,血清IL-6、8、10、TNFα浓度均明显下降(P<0.05),A组的抑制效应较B组更为明显,C组抑制效果不明显(P>0.05).Y组血清ALT,AMY均高于对照组,但是A组、B组、C组较Y组比较没有显著性差异(P>0.05).在SAP中,NF-κB活性的变化与上述细胞因子的表达水平之间密切相关.病理学检奄可以见到Y组、A组、B组、C组的胰腺、肝脏、肺均有炎性改变,但是A组病理改变较Y组为轻.C组与Y组比较没有明显差异.结论:NF-κB的异常活化与重症急性胰腺炎以及胰外损伤有明显关系;在重症急性胰腺炎中,NF-κB通过对细胞因子的调节发挥作用.对NF-κB的抑制可以在整体水平上降低上述因子的表达水平,对SAP时MODF的发生有一定的预防作用.