目的：探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂肪细胞因子表达的影响，探讨其改善胰岛素抵抗的作用及机制。　　方法：雄性7周龄C57BL/6小鼠按体重随机分为6组：空白对照组(1％羧甲基纤维素溶液/kg/day)、空白姜黄素高剂量组(250mg/kg/day)、模型对照组(1％羧甲基纤维素溶液/kg/day)、模型姜黄素低剂量组(50mg/kg/day)、模型姜黄素高剂量组(250mg/kg/day)和模型罗格列酮组(前9周为1％羧甲基纤维素溶液/kg/day，后2周为4mg罗格列酮/kg/day)，每组16只，灌胃11周。在第11周，各模型组小鼠同时连续8天腹腔注射肿瘤坏死因子-a(7μg/kg/day)，诱导胰岛素抵抗小鼠模型，各空白组小鼠同时连续8天腹腔注射空白溶剂(含0.1％BSA的磷酸盐缓冲溶液/kg/day)。实验结束后，检测小鼠葡萄糖和胰岛素耐量，留取血清、脂肪、骨骼肌和内脏组织。ELISA法检测血清脂联素和抵抗素水平，实时定量PCR法测定脂肪组织脂联素和抵抗素mRNA表达，在数据库里检索抵抗素基因-420 C/G多态性与2型糖尿病发病风险的文献，进行文献综述和meta分析。Western blotting和免疫组化检测骨骼肌葡萄糖转运-4(GLUT4)蛋白表达。　　结果：与模型对照组比，姜黄素减轻胰岛素抵抗小鼠葡萄糖耐量受损和肝脏肾脏病理改变；增加血清脂联素水平，降低抵抗素水平；增加脂肪组织脂联素mRNA表达，降低抵抗素mRNA表达，降低骨骼肌GLUT4蛋白的表达和促进GLUT4蛋白转位：上述作用随姜黄素剂量增加而增强；抵抗素基因-420 C/G多态性与2型糖尿病发病风险的显性模型meta分析结果为0.95(0.88-1.04)。　　结论：姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用，其机制可能是上调脂联素表达、下调抵抗素表达及降低GLUT4表达和刺激GLUT4的转位。抵抗素基因-420C/G多态性与2型糖尿病发病风险没有统计学联系。