【摘 要】
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目的：探索自身免疫性肺气肿大鼠CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化状态及肺泡隔细胞凋亡指数，为研究该类疾病发病机制及寻找新的诊疗途径提供理论依据。
方法：20
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目的：探索自身免疫性肺气肿大鼠CD4+T淋巴细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化状态及肺泡隔细胞凋亡指数，为研究该类疾病发病机制及寻找新的诊疗途径提供理论依据。
方法：20只SD大鼠随机分为2组：佐剂对照组(n=10)，自身免疫性肺气肿组(肺气肿组，n=10)。将原代培养的人脐静脉内皮细胞注入大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型。两组大鼠均取肺组织切片行苏木素-伊红染色(HE)观察病理学改变，并定量测定肺平均内衬间隔(MLI)、平均肺泡数(MAN)，利用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)技术对肺泡隔凋亡细胞进行检测，分离大鼠脾脏CD4+T淋巴细胞提取DNA，采用亚硫酸氢钠测序法对CD4+T细胞穿孔素基因启动子区域DNA甲基化水平进行检测。
结果：(1)肺气肿组MLI比佐剂对照组增高(P<0.05)，其MAN比佐剂对照组降低，差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肺气肿组肺泡隔细胞凋亡指数(AI)高于佐剂对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。(3)在穿孔素基因启动子区域，肺气肿组大鼠CD4+T细胞平均甲基化水平低于佐剂对照组，差异有统计学意义(P<0.05)。
结论：(1)大鼠自身免疫性肺气肿形成可与CD4+T细胞穿孔素基因启动子区域化低甲基化状态有关。(2)肺泡隔细胞凋亡可参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成。(3)CD4+T细胞穿孔素基因启动子区域低甲基化状态有可能诱发肺泡隔细胞凋亡，参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成。
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