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目的:研究东北鹤虱多糖（LEGPS-Ⅱ）对小鼠脾淋巴细胞免疫调节作用,并对其作用机制进行初步探讨。方法:1.免疫调节作用研究运用噻唑兰比色（MTT）法检测淋巴细胞增殖能力的强弱,观察LEGPS-Ⅱ对静止状态及刀豆蛋白A （ConA）活化的小鼠脾淋巴细胞增殖反应的影响;用碘化丙啶染色,流式细胞术对经LEGPS-Ⅱ作用的小鼠脾淋巴细胞周期进行分析,初步观察LEGPS-Ⅱ对细胞周期的影响;分别用MTT法和酶联免疫吸附法（ELISA）检测LEGPS-Ⅱ刺激后静止及活化小鼠脾淋巴细胞分泌TNF- a和IL-2的水平。2.免疫机制研究运用激光共聚焦显微镜技术（LSCM）动态测定在LEGPS-Ⅱ作用下小鼠脾淋巴细胞内信号传递过程中钙离子水平的变化情况。结果:1.淋巴细胞增殖实验表明,LEGPS-Ⅱ在3.125～100μg/ml的浓度范围内可剂量依赖性的刺激小鼠脾淋巴细胞增殖,LEGPS-Ⅱ在0.781～100μg/ml的浓度范围内,可剂量依赖性的刺激ConA活化的小鼠淋巴细胞增殖;100μg/ml LEGPS-Ⅱ可降低G0/G1期小鼠脾淋巴细胞百分率,升高S和G2/M期细胞百分率,其增殖指数（PI）值由14.60%增加至23.90%; LEGPS-Ⅱ在25～100μg/ml的浓度范围内,不能有效促进静止小鼠脾淋巴细胞产生TNF-a ,可促进ConA活化的小鼠脾淋巴细胞产生TNF-a,且刺激作用具有剂量依赖性;LEGPS-Ⅱ在6.25～100μg/ml范围内,不能有效促进静止小鼠脾淋巴细胞产生IL-2,可促进ConA活化的小鼠脾淋巴细胞产生IL-2,且刺激作用具有剂量依赖性。2.在LSCM下观察发现,100μg/mlLEGPS-Ⅱ可增加小鼠脾淋巴细胞内钙离子的水平,与基底值相比,上升幅度为（180.6±5.73）%。运用EGTA螯合脾脏淋巴细胞钙离子,并以维拉帕米阻断细胞膜钙离子内流通道,发现LEGPS-Ⅱ仍可升高细胞内[Ca2+]i水平,但其升高幅度较未加阻断剂组明显降低,分别运用肝素和普鲁卡因阻断IP3受体和Ryanodine受体后,LEGPS- Ⅱ仍可升高细胞内[Ca2+]i水平,但与未加阻断剂组相比,其升高幅度均较低。结论:通过体外实验证实,LEGPS-Ⅱ可通过钙信号转导机制发挥免疫增强作用,促进淋巴细胞DNA的合成,使细胞进入分裂期,刺激小鼠脾淋巴细胞增殖活化,增加ConA诱导的小鼠脾淋巴细胞TNF-a和IL-2的分泌。