背景:黑色素瘤(melanoma)是极具危险性的疾病,占皮肤肿瘤死亡病例的极大部分。而恶性黑素瘤细胞对化学疗法的抵抗,预示着恶性黑色素瘤患者的不良预后效果。造成黑色素瘤化学药物抵抗的主要机制之一在于细胞凋亡的失调。因此寻找提高恶性黑色素瘤对化学治疗的敏感性,降低化学治疗的毒副作用的化学药物,是一个亟待解决的任务。在前期工作中我们利用C-Map数据库筛选出了一种综合评估较高并获得FDA认证的临床药物——Drug7[1],本研究中我们主要利用人源黑色素细胞瘤A375细胞,研究这一可能的新型抗癌药物Drug7的抗癌效果并探讨其抗癌的分子机制。方法:本研究用不同浓度的Drug7药物对A375细胞进行处理,通过caspase细胞凋亡检测、伤口愈合划痕实验、肿瘤细胞侵袭实验,研究Drug7对于黑色素瘤的治疗效果。主要并通过基因芯片分析和qPCR(Quuantitative PCR,定量PCR)验证来探究其分子机制。结果:通过凋亡检测实验发现了 Drug7对于A375细胞凋亡有着促进的效果;另外,伤口愈合划痕实验、肿瘤细胞侵袭实验的结果也显示出Drug7对细胞的转移、入侵和增殖有着明显的抑制作用;基因芯片分析结果大规模地筛查到经过Drug7的处理后A375细胞内一系列由Drug7处理引起的表达变化的基因;最后通过qPCR方法验证,结果暗示Drug7可能是通过上调一些细胞凋亡和肿瘤抑制相关基因如:PDCD4、IFI44L、Oas2、IFITM1和SP100等,以及下调一些与细胞增殖分化,细胞迁移以及自身免疫疾病相关基因如:CXCL5、ITGB6和F3等,来实现其抗黑色素瘤效果。结论:Drug 7具有显著的细胞水平的抗黑色素瘤细胞作用,该作用表现为促进黑色素瘤细胞的细胞凋亡,抑制瘤细胞的迁移、侵袭和增殖。其分子机制可能是通过上调或下调部分相关基因来实现的。