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目的:探讨高渗葡萄糖关节内注射对单碘乙酸钠(Monosodiun iodoacetate,MIA)所致的大鼠骨性关节炎模型的影响及其作用机制。方法:将健康SD大鼠40只(雄性,体重200～220g)随机分为正常组、阴性对照组、倍他米松组和高渗葡萄糖组。阴性对照组、倍他米松组和高渗葡萄糖组均左侧膝关节内注射含MIA3 mg的50 μl试剂制备大鼠骨性关节炎模型,正常组左侧膝关节内注射生理盐水50 μl。造模后第15d开始,阴性对照组注射生理盐水50 μl,倍他米松组注射倍他米松液50μl 高渗葡萄糖组注射12.5%高渗葡萄糖50μl 正常组不予干预,每周一次注射并持续四周。记录造模前、造模后第43 d体重,并观察一般情况。于造模前、造模后第14d、43d行疼痛行为学机械性缩足阈值(Paw withdrawal threshold,PWT)测试。于造模后第 43d 用酶联免疫分析(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清中TNF-α和IL-1β水平,并对左侧股骨髁进行大体观察及病理学评分。结果:(1)造模后第43d,阴性对照组、倍他米松组、高渗葡萄糖组大鼠毛发均杂乱枯黄,但倍他米松组、葡萄糖组大鼠较阴性对照组大鼠活泼,且左膝活动明显较阴性对照组自如,但不如正常组;正常组大鼠体重明显高于其他三组(P<0.05),而倍他米松组和高渗葡萄糖组大鼠体重高于阴性对照组(均p<0.05),倍他米松组和高渗葡萄糖组大鼠的体重比较差异无统计学意义(P>0.05)。(2)造模后第14d,除正常组其他大鼠的50%PWT值均明显降低(P<0.05)。造模后第43d,阴性对照组、倍他米松组、高渗葡萄糖组大鼠的50%PWT仍然低于正常组,但倍他米松组、高渗葡萄糖组的50%PWT值明显高于阴性对照组(均P<0.05)。(3)与正常组比较,其他三组血清中IL-1β,TNF-α的含量显著升高(P<0.05);与阴性对照组比较,倍他米松组和高渗葡萄糖组IL-1β,TNF-α的含量均降低(均P<0.05),但高渗葡萄糖组的IL-1β,TNF-α的含量明显高于倍他米松组(P<0.05)。(4)阴性对照组、倍他米松组、高渗葡萄糖组软骨表面大体分值明显高于正常组(P<0.05),但三组间无显著性差异(均P>0.05)。(5)镜下正常组关节软骨的结构清楚可见;阴性对照组正常软骨细胞基本消失,软骨表面形成纤维软骨,且细胞重度增生,细胞排列严重紊乱,基质染色消失;镜下倍他米松组、高渗葡萄糖组见软骨层变薄,细胞明显减少,可见少量纤维软骨。正常组Mankin’s评分明显低于其他三组(P<0.05),阴性对照组Mankin’s评分明显高于其他三组(P<0.05),倍他米松组、高渗葡萄糖组Mankin’s评分未见明显差异(P>0.05)。结论:(1)高渗葡萄糖有效缓解大鼠KOA所致疼痛、降低IL-1β及TNF-α水平、抑制无菌性炎症的发展、改善关节活动度及一般状态;(2)高渗葡萄糖对大鼠关节软骨具有保护作用,其安全性高,副作用少;(3)高渗葡萄糖对大鼠KOA影响机制可能与降低炎症因子水平、减弱痛觉传导、提供能量等有关。