【摘 要】
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铜锌超氧化物歧化酶（CuZnSOD）最基本的生物功能是作为一种抗氧化酶催化超氧阴离子歧化为过氧化氢和氧气。然而研究发现CuZnSOD（包括其突变形式）参与异常催化氧化反应，导致核酸、蛋
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铜锌超氧化物歧化酶（CuZnSOD）最基本的生物功能是作为一种抗氧化酶催化超氧阴离子歧化为过氧化氢和氧气。然而研究发现CuZnSOD（包括其突变形式）参与异常催化氧化反应，导致核酸、蛋白质和细胞膜的损伤。
本文主要采用光谱学方法和酶学方法研究H2O2存在下外源Cu(II)与CuZnSOD之间的相互作用，以及外源Cu(II)对CuZnSOD断裂DNA活性的增强效应。
由Cu(II)滴定CuZnSOD过程中紫外可见吸收光谱的变化初步推测过量加入的外源Cu(II)与CuZnSOD发生了相互作用。CuZnSOD+nCu(II)（n为Cu(II)与CuZnSOD摩尔浓度的比值）、单独CuZnSOD和单独Cu(II)断裂pBR322 DNA的对比实验结果证实外源Cu(II)的加入可以增强CuZnSOD断裂DNA的活性，且增强效应随加入Cu(II)比例的增大而显著提高。此外，酶活力和稳态动力学的测定结果进一步证实了外源Cu(II)对CuZnSOD断裂DNA活性的增强效应，并且推测增强效应是Cu(II)和CuZnSOD协同作用的结果。
本论文还研究了一些因素对CuZnSOD+nCu(II)断裂DNA反应的的影响。自由基清除剂和抑制剂对DNA断裂反应的影响结果暗示参与断裂DNA的主要活性氧物种可能是Cu结合羟自由基、超氧或过氧物种和羟基阴离子。pH依赖性实验结果表明断裂DNA反应的最适pH范围为pH3.6-5.6和pH9.0-10，在不同的pH区域CuZnSOD+nCu(II)经多种途径断裂DNA。
目前广泛接受的一个推测机理是CuZnSOD与H2O2反应生成羟自由基损伤酶自身导致Cu(II)释放，而释放出的游离Cu(II)进一步与H2O2发生Fenton反应导致了异常催化氧化反应的发生。本论文结果不支持这一结论，实验结果暗示CuZnSOD可以为外源Cu(II)提供一定量的结合位点，而两者之间的协同效应导致了CuZnSOD断裂DNA活性的增强。
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