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焦炉工肺癌是我国八种法定职业肿瘤之一。导致焦炉工肺癌的主要原因是焦炉逸散物（Coke oven emission，COE）中含有的致突变和致癌性的多环芳烃（Polycyclic aromatic hydrocarbons，PAHs）。DNA损伤与修复是化学物致癌过程的重要生物学事件，进行焦炉作业工人DNA损伤与修复生物标志物研究，有助于探索PAHs致癌机制，提高危险度评价的精度。
本研究探讨了焦炉工外周血淋巴细胞遗传物质损伤、DNA修复能力（DNA repair capacity，DRC）、DNA修复酶基因多态性之间的关系，以及反映早期DNA/染色体损伤的两个指标--彗星olive尾矩（olive Tail Moment）与双核淋巴细胞微核（cytokinesis-block micronucleus，CBMN）率对PAHs反应动力学的差异。结果如下：
一．对140名焦炉工和66名非焦炉工外周血淋巴细胞CBMN率和DNA修复酶多态性关系的分析结果显示，焦炉工剪切修复交叉互补集团1（excision repair cross-complementing group 1，ERCC1）基因Asn<118>Asn（C19007T，rs11615）位点CC基因型个体微核率（10.5±6.8‰）显著高于CT基因型（8.1±6.6‰，P＝0.01）或TT（6.6±3.7‰，P＝0.05）或CT+TT基因型个体（7.5±6.3‰，P＝0.004）。ERCC6 Met<1097>Val（A3368G，rs2228526）位点AA基因型个体微核率（10.0±6.9‰）显著高于AG（6.7±4.2‰，P＝0.05）或AG+GG基因型个体（6.6±4.1‰，P＝0.02）。高年龄组（≥39.1）焦炉工中，ERCC2 Asp<312>Asn（G23591A，rs1799793）位点GA基因型个体微核率显著高于GG基因型个体（14.0±6.3‰ vs.9.8±5.9‰，P＝0.01）。
二．采用单细胞凝胶电泳技术评价94名焦炉工和64名非暴露对照的外周血淋巴细胞对诱变剂博莱霉素（BLM）所致DNA损伤的修复能力，采用CBMN试验评价人群染色体损伤，同时分析DNA修复酶多态性。结果发现，焦炉工DNA修复能力显著低于对照人群（55.9±16.4％vs．63.6±18.5％，P＝0.007），焦炉工中，X-线交叉互补集团1（X-ray cross complementing group 1，XRCCI）基因Arg<399>Gln（G28152A，rs25487）位点携带变异型等位基因A的个体（GA+AA），其DRC水平显著低于野生型纯合子（GG）携带者（51.6±16.1％vs．60.6±15.7％，P＝0.008）。焦炉工中，DRC水平与CBMN率之间呈显著负相关（n＝94，R＝-0.327，P＝0.002）。
三．利用四种不同的细胞系（CHO-K1、NIH3T3、CHL、HELF）探讨olive TM与CBMN率对相同剂量B（a）P作用反应模式的差异。olive TM在较低剂量下即可有显著增加，其剂量反应曲线基本呈直线形。CBMN率在中剂量组才出现显著增加，剂量反应曲线呈S型。
总之，本研究探讨了焦炉作业工人DNA损伤与修复生物标志物及其相互间的关系，揭示了染色体水平的损伤增加和DNA水平的修复能力下降是PAHs致癌过程中的重要生物学事件，也为焦炉工肺癌易感性研究以及人群危险度评价提供了新的科学依据；olive TM与CBMN率对于B（a）P反应模式的差异，对于更好的利用二者进行PAHs暴露人群的早期效应研究具有指导意义。