[目的]通过分析脑梗死伴阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者临床资料及影响因素,了解脑梗死伴OSAHS患者发生心律失常的情况,探讨OSAHS严重程度与心律失常的相关性,初步探讨合并OSAHS的脑梗死患者致心律失常的可能机制。[方法]收集2017年1月至2018年7月入住昆明医科大学第二附属医院神经内科的同时完成多导睡眠监测及24小时动态心电图的脑梗死患者177人;收集整理患者的一般临床资料及血生化结果。根据睡眠监测结果中的呼吸暂停低通气指数(apnea hypopneaindex,AHI)将入选者分成两组:观察组为脑梗死伴OSAHS组共122例(AHI≥5),对照组为脑梗死不伴有OSAHS组共55例(AHI<5)。其中,观察组按AHI值再分为.:轻度OSAHS组(5≤AHI≤15)55例,中度OSAHS组(1530)22例。比较四组患者一般临床资料,分析不同严重程度的OSAHS伴脑梗死患者心律失常的发生情况,分析各组间AHI、夜间最低血氧饱和度(LSa02)、最长呼吸暂停时间(LSAT)、心率变异性等相关指标,通过分析各影响因素之间的相关性,探讨合并OSAHS的脑梗死患者发生心律失常的可能机制。[结 果]1.(1)分析比较观察组与对照组的一般资料,两组患者在性别、吸烟史、BMI、NIHSS量表评分上差异有统计学意义(P<0.05);观察组中男性患者多于女性,吸烟比例、BMI及NIHSS量表评分大于对照组。(2)CISS分型中心源性脑卒中比例在观察组中显著高于对照组(20.5%比7.3%,P=0.028),CS主要发生在中、重度OSAHS患者;(3)对照组及观察组各亚组血生化比较,各组间TCHOL、TG、HDL-C、肌酐及血糖、NONHDL等无统计学差异(P>0.05);脑梗死伴重度OSAHS组的血尿酸水平大于对照组(P<0.05);血清LDL-C水平,脑梗死伴重度OSAHS组均大于对照组及轻度OSASH组(P<0.05);脑梗死伴中、重度OSAHS患者Fib水平大于脑梗死伴轻度OSAHS组(P<0.05)。(4)脑梗死伴重度OSAHS患者的左房前后径高于对照组及轻度OSAHS患者,(P<0.05);脑梗死伴中度及重度OSAHS患者的右室前后径大于对照组(P<0.05)。2.对照组及脑梗死伴OSAHS各亚组的睡眠呼吸监测结果显示,四组间AHI、MSaO2、LSaO2、MSAT及LSAT 比较,差异均具有统计学意义(P<0.05);随着OSAHS病情的加重,AHI、MSAT及LSAT逐渐显著增高;MSaO2、LSa02随阻塞程度加重而减低。3.对照组与脑梗死伴OSAHS各组相比,观察组各亚组的最高心率逐渐增高,显著高于对照组(P<0.05);各组间最低心率水平相比差异有统计学意义,脑梗死伴中度及重度OSAHS组的最低心率显著低于对照组,脑梗死伴重度OSAHS组的最低心率较轻度OASHS组明显降低;并且脑梗死伴中度、重度OSAHS组的SDNN显著低于对照组(P<0.05);4.脑梗死不伴OSAHS患者共55例,有16例发生心律失常,其总的心律失常发生率为29.1%,以窦性心动过缓及房性心动过速多见。观察组共122例,有74例发生心律失常,其总的心律失常发生率为60.7%;其中脑梗死伴轻度OSAHS组、中度OSAHS组、重度OSAHS组心律失常的发生率分别为52.9%、63.1%、69.2%:观察组发生的类型以房室传导阻滞、心房颤动、心动过缓等多见,且脑梗死伴OSAHS组易合并1种以上心律失常。四组间各组总的心律失常、心房颤动相比较差异有统计学意义(P<0.05);5.实验组的血清hs-CRP浓度显著高于对照组;入选对象血清hs-CRP浓度与年龄(r=0.224,P=0.013)、AHI(r=0.405,P=0.001)及NIHSS评分(r=0.323,P=0.001)成正相关;与 LSaO2(r=-0.172,P=0.118)不相关。6.Logistic回归分析显示年龄(OR=1.055,95%CI=1.017-1.094,P=0.004);左房大小(OR=1.125,95%CI=1.048-1.207,P=0.039)和 hs-CRP 水平(OR=1.251,95%CI=1.098-1.309,P=0.001)是 OSAHS 患者发生心律失常的重要影响因素。[结论]1.合并OSAHS的缺血性脑卒中患者有较高的心律失常发生率,其中以房室传导阻滞、心房颤动及窦性心动过缓最为常见;且随着OSAHS严重程度增加,心律失常的发生率越来越高,心律失常的类型也变得更加复杂。2.年龄、左房大小、hs-CRP可能是合并OSAHS的脑梗死患者发生心律失常的重要影响因素。3.OSAHS致心律失常可能是OSAHS患者发生脑梗死的重要原因之一。