目的：1、通过观察芪丹通脉片对易损斑块模型小鼠脂质代谢水平、炎性因子水平、斑块病理、斑块内MMP-9蛋白表达水平及TLR4/NF-κB信号通路的影响，探讨芪丹通脉片对易损斑块的影响。2、通过观察黄芪甲苷、丹参酮ⅡA对易损斑块的影响，探讨益气活血配伍的科学内涵。
　　方法：将36只ApoE-/-小鼠随机分为对照组（CG组）6只和手术组30只。手术组小鼠采用颈动脉外置管术加高脂喂养建立易损斑块模型，手术后将手术组小鼠随机分为模型组（OG组）、黄芪甲苷组（AS-Ⅳ组）、丹参酮ⅡA组（TanⅡA组）、益气活血配伍组（T+A组）、芪丹通脉片组（QDTMT组），每组6只。高脂喂养方法：于手术后当天开始，CG组小鼠给予普通饲料喂养，OG组、AS-Ⅳ组、TanⅡA组、T+A组、QDTMT组小鼠给予高脂饲料喂养。药物干预方法：于手术后当天开始，AS-Ⅳ组给予黄芪甲苷40mg/kg/d，TanⅡA组给予丹参酮ⅡA90mg/kg/d，T+A组给予黄芪甲苷40mg/kg/d和丹参酮ⅡA90mg/kg/d，QDTMT组给予芪丹通脉片浸膏干粉700mg/kg/d，每日1次，CG组、OG组给予生理盐水灌服。手术后全程饲养及给药共计12周。12周后各组小鼠摘眼球取血，分离血清，生化法检测各组小鼠血脂水平，ELISA法检测血清炎性因子水平。分离颈部组织，取出右颈总动脉，HE染色检测动脉内斑块情况，Westernblot检测斑块内MMP-9、TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平。
　　结果：1.HE结果：CG组小鼠动脉壁光滑，无斑块；OG组小鼠动脉内壁大量斑块沉积，斑块内脂质池较大，斑块纤维帽较薄，斑块结构较不稳定；AS-Ⅳ组及TanⅡA组小鼠动脉内斑块及脂质池较OG组缩小，斑块纤维帽较厚，斑块结构趋于稳定，其中TanⅡA组小鼠斑块结构较AS-Ⅳ组稳定；T+A组及QDTMT组小鼠动脉内仅有少量斑块沉积，斑块结构相对稳定。2.生化结果：与CG组比较，OG组CHOL、TG、LDL均升高（P＜0.01），HDL降低（P＜0.01）；与OG组比较，AS-Ⅳ组、TanⅡA组、T+A组、QDTMT组CHOL水平均降低（P＜0.05或P＜0.01），TanⅡA组、T+A组、QDTMT组TG、LDL水平均降低（P＜0.05或P＜0.01），T+A组、QDTMT组HDL均升高（P＜0.05或P＜0.01）；与AS-Ⅳ组比较，TanⅡA组、T+A组、QDTMT组CHOL均降低（P＜0.05或P＜0.01），T+A组TG、LDL均降低（P＜0.01），HDL升高（P＜0.05），QDTMT组LDL降低（P＜0.05）；与TanⅡA组比较，T+A组TG、LDL均明显降低（P＜0.05）。3.ELISA结果：与CG组比较，OG组TNF-α、IL-6、CRP水平均升高（P＜0.01）；与OG组比较，AS-Ⅳ组、TanⅡA组、T+A组、QDTMT组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低（P＜0.01）；与AS-Ⅳ组比较，TanⅡA组、T+A组、QDTMT组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）；与TanⅡA组比较，T+A组、QDTMT组TNF-α、IL-6、CRP水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）。4.Westernblot结果：与CG组比较，OG组MMP-9、TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平均升高（P＜0.01）；与OG组比较，AS-Ⅳ组、TanⅡA组、T+A组、QDTMT组MMP-9、TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）；与AS-Ⅳ组比较，TanⅡA组、T+A组、QDTMT组MMP-9、TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）；与TanⅡA组比较，T+A组、QDTMT组MMP-9、TLR4、NF-κB蛋白相对表达水平均降低（P＜0.05或P＜0.01）。
　　结论：1.QDTMT可能通过调节脂质代谢紊乱,干预TLR4/NF-κB信号通路，降低易损斑块模型小鼠血清TNF-α、IL-6、CRP水平及斑块内MMP-9水平而发挥稳定易损斑块的作用。2.TanⅡA稳定易损斑块的作用可能优于AS-Ⅳ，二药合用能够产生协同增效作用，这可能是对益气活血配伍治疗胸痹较为合理的解释之一。3.TLR4/NF-κB信号通路介导的炎性反应与易损斑块的发生发展密切相关，这可能成为中西医结合稳定易损斑块策略的作用靶点之一。