[目的]表面活性剂与0.25%胰酶共同作用制备脱细胞动脉基质。将通过GFP+慢病毒标记猪的胆管上皮细胞与脱细胞动脉基质共同培养后使脱细胞动脉基质的再细胞化,为后续试验奠定材料基础。[方法]使用GFP+慢病毒标记猪胆管上皮细胞,并用CCK-8法检测细胞生长情况。采用标记的猪胆管上皮细胞与人源脱细胞基质复合培养,制备制备再细胞化的脱细胞动脉基质,利用HE染色、冰冻切片、扫描电镜、CK-19免疫荧光染色以及DAPI染色观察胆管细胞与脱细胞动脉基质的复合生长情况。[结果]GFP+慢病毒标记的胆管上皮细胞与未标记的对照组相比,细胞增殖情况以及细胞的生长速度未见明显统计学差异。在本论文中,我们观察到标记GFP+的猪胆管上皮细胞呈持续性生长,在观察周期中其生长曲线表现为逐渐升高,未观察到“S”形生长曲线,这与细胞培养过程中的直接观察结果相一致。HE染色、冰冻切片、扫描电镜、CK-19免疫荧光染色以及DAPI染色提示:人源动脉脱细胞基质与猪胆管上皮细胞的复合培养自第1周到第4周,人源动脉脱细胞基质上猪胆管上皮细胞逐渐增多,并逐渐融合连接成片状。部分形成腺体样结构。[结论]慢病毒标记的胆管上皮细胞与空白细胞增殖生长状况无明显差异,且能稳定长期表达GFP+,可对目的细胞在活体动物内进行有效示踪。GFP+慢病毒标记的胆管上皮细胞能在脱细胞动脉基质上稳定生长、分化并融合成片。部分形成腺体样结构。[目的]利用组织工程学原理,将人源动脉血管脱细胞后种植上猪的胆管细胞并修复猪胆总管节段性缺损。探讨修补后胆总管再生机制。[方法]建立滇南小耳猪的胆管缺损模型,利用再细胞化人源脱细胞动脉基质（RHAAM）修复猪胆总管节段性缺损,在预定的时间点（1周、2周、4周和8周）通过磁共振胆道成像、肝功能及血常规变化、HE染色、免疫荧光、PCR、WB等初步评价再细胞化人源脱细胞动脉基质修复猪胆总管节段性缺损可行性。并免疫组化及WB检测修补段胆管组织TGF-β1、α-SMA、PDGF、VEGF-A和GP130蛋白表达含量变化。[结果]利用再细胞化的人源脱细胞动脉基质修复猪的胆总管节段性缺损,在预定的时间点（1周、2周、4周和8周）观察成功将胆汁顺畅引流进入十二指肠,未见胆汁漏以及胆道梗阻。载有GFP基因的胆管上皮细胞植入脱细胞动脉基质后,通过免疫荧光检测直到第8周仍然可以检测到GFP 阳性胆管细胞,植入的胆管上皮细胞能成功抵抗胆汁的侵袭进而保护脱细胞动脉基质直到新生的胆管生成。免疫组化及WB检测证实,观察期内实验组TGF-β1、α-SMA、PDGF、GP130含量呈逐渐上升趋势,而VEGF-A含量逐渐下降,与对照组相比差异有统计学意义（P<0.05）。[结论]再细胞化的人源脱细胞动脉基质可用于修复猪的胆管节段性缺损,为胆道损伤的临床治疗提供一种新的思路。胆管缺损段TGF-β1、α-SMA、PDGF、VEGF-A和GP130表达量的变化,提示再细胞化动脉基质在猪胆总管节段性缺损修复过程中促进宿主的胆道修复,弱化瘢痕形成。[目的]建立猪胆总管节段性缺损动物模型,利用再细胞化的人源脱细胞动脉基质行猪胆总管节段性缺损修补,观察修补术后6月、12月的修补效果。并探讨修补后抑制疤痕增生的机制。[方法]使用再细胞化的人源脱细胞动脉基质修复胆总管节段性缺损的8只滇南小耳猪随机分为2组,A组（n=4）计划观察到术后6月,B组（n=4）计划观察到术后12个月,并取4只正常滇南小耳猪作为对照组。两组手术方式一样,都利用再细胞化的人源脱细胞动脉基质修复猪胆总管节段性缺损。两组动物分别于预先设定的观察的时间点,分别行MRCP检查、血常规以及肝功能检测后处死,并获取修补段胆总管,行HE染色、免疫组化检测以及WB检测修补段胆管组织TGF-β1、α-SMA、CK19蛋白变化。[结果]两组实验动物均存活,血常规以及肝功能检测未见感染、黄疸以及肝功能损伤现象。MRCP检测两组实验动物无明显胆管扩张、梗阻、肿瘤形成等。病理检测可见A、B两组动物修补段的胆总管上有大量腺体结构生成,与正常胆管组织无异。免疫组化以及WB检测证实,TGF-β1、α-SMA、CK19表达随着时间的推移呈现下降趋势,并与正常胆管GF-β1、α-SMA、CK19表达有统计学差异（P<0.05）。[结论]长期观察研究证实:再细胞化的人源脱细胞动脉基质能成功修复猪胆总管节段性缺损长达一年。胆管缺损段TGF-β1、α-SMA、CK19蛋白表达与正常胆管组有显著差异,提示它们在猪胆总管节段性缺损修复过程中扮演重要角色,具有预防因疤痕形成导致的胆总管狭窄、梗阻的作用。