目的：芒果苷是一种四羟基吡酮类的碳糖苷，属于特殊的黄酮类化合物。研究表明，芒果苷能够降低2型糖尿病动物模型的血脂、血糖水平。大量人群实验已经证实血中游离脂肪酸升高是肥胖、胰岛素抵抗和2型糖尿病的危险因素，并且血中游离脂肪酸水平与脂代谢密切相关。目前关于芒果苷对游离脂肪酸水平及代谢影响的研究还未见报道。本课题利用油酸诱导HepG2细胞来模拟体内高游离脂肪酸的环境，探讨芒果苷调节脂肪酸代谢的作用及机制。　　 方法：通过噻唑蓝(MTT)实验检测芒果苷对HepG2肝癌细胞的细胞毒性确定芒果苷的作用剂量；通过油酸吸收率和细胞内油酸与甘油三酯含量确定最佳的油酸作用剂量。将HepG2细胞分为对照组、高游离脂肪酸模型组、芒果苷干预组和阳性对照组。对照组即正常HepG2细胞；高游离脂肪酸模型组即用0.2mmol/L油酸诱导24h来模拟体外高游离脂肪酸的环境；芒果苷干预组分别用不同浓度芒果苷即12.5μmol/L、25μmol/L、50μmol/L和100μmol/L与0.2mmol/L油酸共同孵育24h；阳性对照组即用100μmol/L非诺贝特与0.2mmol/L油酸共同孵育24h。(1)采用气相色谱-质谱技术检测肝细胞对油酸的吸收率及细胞内油酸的含量。(2)采用酶比色法测定细胞内甘油三酯的含量。(3)采用Western blot方法检测芒果苷对脂肪酸转位酶(FAT/CD36)、肉碱棕榈脂酰转移酶1(CPT1)、乙酰辅酶羧化酶(ACC)、过氧化物酶增殖物激活受体α(PPARα)、固醇结合元件蛋白1(SREBP1)、二脂酰甘油酰基转移酶2(DGAT2)、磷酸腺苷激活的蛋白激酶(AMPK)和丝/苏氨基酸蛋白激酶(LKB1)的影响。(4)利用AMPK抑制剂化合物C预处理细胞1h，验证AMPK信号通路在芒果苷调节脂肪酸代谢中的作用。(5)利用高效液相色谱法检测细胞内-磷酸腺苷(AMP)及三磷酸腺苷(ATP)的含量。　　 结果：(1)MTT实验结果显示芒果苷处理HepG2细胞的毒性作用剂量≥200μmol/L；(2)优化后油酸的最佳剂量为0.20mmol/L；(3)251μmol/L、50μmol/L及100μmol/L剂量的芒果苷及100μmol/L的非诺贝特显著增加了HepG2细胞对游离脂肪酸的摄取；(4)50μmol/L、100μmol/L的芒果苷及100μmol/L的非诺贝特显著降低了细胞内油酸及甘油三酯的含量；(5)芒果苷促进了油酸诱导的HepG2细胞CD36、CPT1、PPARα的蛋白水平，增加了ACC、AMPK的磷酸化水平，抑制了DGAT2蛋白表达水平和SREBP1c的活性；(6)化合物C抑制了芒果苷改善脂肪酸代谢的作用及关键酶、蛋白的变化；(7)芒果苷增加了细胞内AMP/ATP的比值，但没有影响LKB1的水平及活性。　　 结论：(1)芒果苷可以改善利用油酸诱导HepG2细胞模拟体内高游离脂肪酸模型的脂肪酸代谢。(2)芒果苷促进了肝细胞内脂肪酸的氧化，抑制了肝细胞内脂肪酸和甘油三酯的堆积。(3)芒果苷促进脂肪酸的摄取和氧化可能是通过增加了AMP/ATP的水平，激活了AMPK信号通路来实现的。