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目的：本实验通过建立H22肝癌异位移植瘤小鼠模型，用癌毒清颗粒(AG)进行干预，观察癌毒清颗粒对肝癌小鼠模型体质量、瘤质量、抑瘤率、HIF-1α、VEGF、bFGF及肿瘤微血管密度（MVD）的影响，探讨AG对肝癌的作用机制。 方法：昆明小鼠60只，体重25g±2g，雌雄各半，无菌条件下抽取H22肝癌小鼠腹水,用无菌生理盐水洗涤，离心，重悬，将细胞浓度调整为1.0×107/mL,接种于昆明小鼠左前肢腋下，建立肝癌小鼠异位移植瘤模型。于接种24h后，将昆明小鼠随机分为模型组，AG高、中、低剂量组及氟尿嘧啶组。AG各组给予不同剂量AG灌胃，氟尿嘧啶组给予氟尿嘧啶腹腔注射，并设置不予干预的空白对照组。给药期间，观察小鼠的一般情况及肿瘤生长情况。给药12天后，摘取眼球采血，剥取瘤组织，称取瘤重，进行病理组织学检查，ELISA法检测小鼠血清中HIF-1α、VEGF、bFGF的水平，免疫组化法观察MVD。 结果：1.各治疗组小鼠一般状况、进食饮水等优于模型组，其中以AG高剂量组最佳，仅次于空白对照组；实验过程中，各组小鼠体重均有不同程度增加，各组体重变化无统计学意义（P＞0.05)。2.AG高、中、低剂量组抑瘤率分别为50.91%,35.25%,20.10%，氟尿嘧啶组为43.99%，与模型组相比有统计学差异（P＜0.01，P＜0.05），其中AG高组抑瘤效果最佳（P＜0.01，P＜0.05）。3.通过对肿瘤组织的肉眼观察和HE染色镜下病理形态观察，各治疗组瘤体和模型组比较均有不同程度减小，AG高剂量组瘤体最小，表面血管分布较模型组少，易于剥离。镜下观显示，各治疗组瘤细胞细胞核体积较模型组小，病理性核分裂较模型组少，细胞排列较模型组分散，间质新生血管分布较模型组少，瘤组织内坏死浸润的炎性细胞较模型组多，其中以AG高剂量组最明显。4.与模型组相比，各治疗组小鼠血清HIF-1α、VEGF、bFGF浓度均下降，其中以AG高剂量组下降最明显，差异具有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）。5.与模型组相比，免疫组化各组MVD计数均下降，以AG高剂量组下降明显，差异有统计学意义（P＜0.01，P＜0.05）。 结论：1.癌毒清颗粒能遏制H22肝癌小鼠异位移植瘤的生长，遏制程度和药物的剂量有关。2.癌毒清颗粒对H22肝癌小鼠异位移植瘤的组织形态有一定影响，肝癌细胞排列较分散，间质新生血管分布较少，瘤组织内坏死浸润的炎性细胞较多。3.癌毒清颗粒对肝癌小鼠模型的作用机制之一可能是通过下调缺氧微环境中血管生成促进因子HIF-1α、VEGF、bFGF的表达，降低肿瘤微血管密度，遏制肝癌移植瘤微血管生成。