目的：溃疡性结肠炎属于炎症性肠病，目前其发病机制并不明确，但有研究表明与许多因素有关，包括：环境、遗传、感染、变态反应、心理及免疫因素，其中免疫机制在病程中扮演重要角色。DSS诱导的动物模型在病理生理上与溃疡性结肠炎相似。甘露糖结合凝集素是一种重要的人类固有免疫蛋白，它可以与MASP结合从而通过凝集素途径激活补体系统的级联反应。　　 本实验检测DSS诱导小鼠急性肠炎的血清MBL与MASP表达水平以及在糖皮质激素治疗后两者的表达情况。这些指标可能与疾病发展有关，可用于监测病情变化或利用MBL与MASP的抗体治疗溃疡性结肠炎，为治疗方案的进一步优化提供可能。　　 方法：8周大Balb/c小鼠分为4组：正常组、造模组、糖皮质激素治疗组与治疗对照组。造模组小鼠自由饮用5％DSS7d造成急性溃疡性结肠炎模型，糖皮质激素治疗组小鼠于诱导模型成功后给予1mg/kgPSL灌胃。实验动物麻醉后取血并立即分离血清，用ELISA方法检测其MBL与MASP的蛋白浓度。　　 结果：给予Balb/c小鼠5％DSS自由饮用7天可以诱导出成功的急性溃疡性结肠炎模型。DSS诱导肠炎中MBL与MASP的蛋白水平表达明显高于正常组。用糖皮质激素治疗后MBL的蛋白水平明显下降，但是MASP的蛋白水平变化没有统计学意义。　　 结论：MBL与MASP相关信号通路的活化可能参与了UC的发病与进展。糖皮质激素抑制了MBL的产生，可能与其对UC的治疗有关，而与MASP无关。