由于缺血再灌注导致的脑组织局部过度反应性炎症是造成急性脑缺血再灌注损伤的主要原因之一。这种损伤发生后，对进出脑组织的物质有选择性通透作用的血脑屏障通透性增加，单唾液酸四己糖神经节苷脂，(Monosialotetrahexosylganglioside，GM1)通过血脑屏障量增加，并在脑组织受损区聚集，使其局部浓度升高。而GM1与受损组织亲和力高，能够嵌入细胞膜内，模仿内源性神经节苷脂的部分功能，通过稳定细胞膜多种酶的活性，纠正细胞内外离子失衡，防止细胞外Ca2+积累，降低胞内钙负荷，提高局部脑组织血流量，从而使脑电活动恢复，降低受损组织形态改变及动物死亡率。 高压氧治疗作为脑组织受损的一种有效的非创伤性方法，已普遍应用于临床。有报道证实，高压氧联合药物治疗能够提高临床疗效。虽然目前高压氧联合GM1治疗缺血性脑损伤在临床上已广泛应用，但直至目前，其作用机制尚未完全明确，高压氧是否能够促进GM1进入脑组织也并不清楚。为明确这一问题，我们进行了下述研究。 材料和方法：根据Pulsinelli等的四动脉阻断法建立急性脑缺血再灌注模型，样本腹腔内注射GM1，并将26只S.D.大鼠随机分成：假手术+GM1治疗对照(常压空气)、缺血再灌注+GM1治疗(常压空气)和缺血再灌注+GM1治疗+高压氧三组，之后应用毛细管电泳仪检测血液和脑组织匀浆中GM1的药物浓度。 应用单方向方差分析(One-wayANOVA)和PostHocTests对实验结果进行分析，所有统计学计算均应用SPSS11.5软件进行。 结果：1.急性脑缺血再灌注组和高压氧+缺血再灌注组的脑组织匀浆中GM1含量均高于假手术对照组，差异有显著性，P＜0.05；然而，他们两组的脑组织匀浆GM1含量之间无差异，P＞0.05； 2.三个实验组及其两两之间样本血液中GM1的含量也不存在显著性差异。 结论：急性脑缺血再灌注损伤后，脑组织中GM1含量升高，提示再灌注损伤有可能会导致血脑屏障对GM1的通透性升高，从而有利于外源性GM1达到脑组织损伤部位并发挥其生理作用，达到治疗效果。但研究结果还表明应用0.2Mpa高压氧治疗后，并不能够提高外源性GM1通过血脑屏障，而且有可能会抑制GM1在脑组织中的浓聚。说明急性脑缺血再灌注损伤后联合应用高压氧和GM1治疗，并不是通过提高脑组织中GM1的含量而发挥治疗作用的。